Введение. Группа часто болеющих детей на протяжении более 50 лет привлекает к себе внимание в связи со сложностью оптимального выбора противовирусных препаратов.

Цель работы. Изучение особенностей течения острой респираторной вирусной инфекции у детей с различной кратностью заболеваний и оценка эффективности включения индуктора интерферона в комплексную терапию.

Материалы и методы. В исследование включено 152 пациента. Сформированы четыре группы: основная группа часто болеющих детей – 76 детей: 32 ребенка получали индуктор интерферона, 44 ребенка – не получали. Группа сравнения – эпизодически болеющие дети, 76 детей – сформирована по количеству, полу и возрасту аналогично основной. Лечение индуктором интерферона проводилось у детей в возрасте от 3 до 18 лет в период эпидемического подъема в лечебно-профилактических учреждениях 15 федеральных центров РФ.

Результаты. Исследования показали, что положительная динамика и более ранний регресс клинических симптомов наблюдались у часто болеющих детей и эпизодически болеющих детей, которые были пролечены индуктором интерферона. У 29% часто болеющих детей и 11,4% эпизодически болеющих детей, не леченных препаратом, к 8-му дню болезни сохранялись такие симптомы, как заложенность носа, гиперемия зева и увеличение лимфоузлов. Частота осложнений у часто болеющих детей была в 2,6 раза выше, чем в группе эпизодически болеющих детей с преобладанием аденоидита, бронхита и синусита. Назначение антибиотиков в группе часто болеющих детей требовалось в 3,5 раза чаще, тогда как в группе эпизодически болеющих детей (пролечены индуктором интерферона) антибактериальная терапия не потребовалась. Повторные эпизоды острой респираторной вирусной инфекции в течение 30 дней после лечения зарегистрированы у 50% часто болеющих детей; в подгруппе часто болеющих детей (без лечения индуктором интерферона) их частота была в 2,5 раза выше, чем в группе часто болеющих детей (с лечением индуктором интерферона), в 2,7 раза выше, чем в группе эпизодически болеющих детей (без лечения индуктором интерферона), и в 7 раз выше, чем в группе эпизодически болеющих детей (пролечены индуктором интерферона).

Заключение. Применение индуктора интерферона в комплексной терапии острой респираторной вирусной инфекции у детей, в том числе у часто болеющих, ассоциируется с ускорением регресса симптомов, снижением частоты осложнений, уменьшением потребности в антибиотиках и профилактикой рецидивов.

Введение. Неонатальная желтуха встречается более чем у 60% доношенных и 80% недоношенных новорожденных детей. Тактика ведения неонатальной желтухи нередко вызывает серьезные затруднения у медицинских работников. При этом в поисках эффективной терапии специалисты пытаются использовать кишечные адсорбенты, не включенные в нормативные документы для лечения данной патологии.

Цель работы. Оценить частоту назначения кишечных адсорбентов при гипербилирубинемии, желтухе у новорожденных и детей грудного возраста, а также проанализировать публикации по эффективности применения кишечных адсорбентов при неонатальной желтухе.

Материалы и методы. Проведено анкетирование 180 медицинских работников по применению кишечных адсорбентов при гипербилирубинемии, желтухе у новорожденных и грудных детей в период с 2024 по 2026 год. В опросе приняли участие 90 неонатологов и 90 педиатров. Выполнены поиск публикаций по использованию кишечных адсорбентов при неонатальной желтухе, а также оценка информации об адсорбентах в клинических рекомендациях.

Результаты. Согласно анкетированию кишечные адсорбенты при гипербилирубинемии, желтухе у новорожденных и детей грудного возраста применяют 12,8% врачей. Кишечные адсорбенты чаще назначают педиатры по сравнению с неонатологами (соответственно 23,3% и 2,2%, p < 0,05). Специалисты используют препараты, содержащие активированный уголь (1,1%), смектит диоктаэдрический (5,5%), кремния диоксид коллоидный (6,1%). С правовой точки зрения применение активированного угля и смектита диоктаэдрического при гипербилирубинемии, желтухе у новорожденных и детей первого года жизни абсолютно недопустимо. Их использование является прямым нарушением инструкции к препарату (применение off-lable). В отношении кремния диоксида коллоидного ситуация другая. Официальная инструкция к препарату кремния диоксид коллоидный содержит показание «гипербилирубинемия» и не устанавливает возрастных ограничений, что создает мнимую легитимность назначения. В действующих клинических рекомендациях, посвященных гипербилирубинемии и желтухе у новорожденных и детей грудного возраста или детей первого года жизни, нет указаний на использование лекарственного препарата кремния диоксид коллоидный. В случае различия информации, содержащейся в инструкции по применению лекарственного средства и клинических рекомендациях, приоритет остается за клиническими рекомендациями, которые являются регулярно обновляемым научным сводом доказательных знаний.

Заключение. Медицинским специалистам в соответствии с утвержденными клиническими рекомендациями не следует назначать кишечные адсорбенты при гипербилирубинемии, желтухе у новорожденных и детей грудного возраста.

Введение. До настоящего времени отсутствуют стандартизированные протоколы по лечению ишемического инсульта у детей.

Цель работы. Оценка исходов у пациентов с подтвержденным диагнозом острого артериального ишемического инсульта, получавших антитромботическую терапию в Центре по лечению цереброваскулярных заболеваний у детей и подростков на базе Морозовской детской городской клинической больницы Департамента здравоохранения города Москвы.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое ретроспективное исследование, включившее 145 пациентов с подтвержденным артериальным ишемическим инсультом за период 2019-2023 гг. Всем пациентам выполнялось комплексное обследование, включающее оценку неврологического статуса по шкале PedNIHSS, нейровизуализацию (магнитно-резонанансную томографию с ангиографией), расширенное лабораторное тестирование системы гемостаза, кардиологическое и сосудистое обследование. Этиологическая классификация проводилась согласно критериям CASCADE. Применялись различные схемы антитромботической терапии: антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином с переходом на низкомолекулярный гепарин или без него или монотерапия низкомолекулярным гепарином – 21 пациент (14,5%); монотерапия ацетилсалициловой кислотой – 25 пациентов (17,2%); комбинированная терапия с переходом с гепаринов в течение 3-6 месяцев на ацетилсалициловую кислоту – 99 пациентов (68,3%). Дозы корректировались по данным мониторинга анти-Ха-активности. 17 пациентам (11,7%) проводился системный тромболизис алтеплазой. Оценка отдаленных исходов осуществлялась через медиану 41 месяц с использованием модифицированной шкалы Рэнкина и шкалы PSOM. Статистический анализ выполнен непараметрическими методами.

Результаты. В данной когорте Ме возраста – 4 года 5 месяцев; 64,8% мальчики. Этиология была не установлена в 21,4% случаев; артериопатии выявлены у 18,6%, мультифакториальный генез – у 15,9%. Статистически значимых отличий в отдаленных исходах между различными схемами антитромботической терапии не выявлено. Повторный инсульт зарегистрирован у 8,3% пациентов. Постинсультная эпилепсия развилась у 9,3% и ассоциировалась с более тяжелым неврологическим дефицитом (p < 0,05). У пациентов с кардиоэмболическим инсультом в периоперационном периоде отмечено значимое снижение активности антитромбина III (p = 0,005) и протеина C (p = 0,006). В группе пациентов с постинсультной эпилепсией исходы в катамнезе были значимо хуже, чем у пациентов без нее, что, вероятно, свидетельствует о негативном влиянии эпилептогенеза на процессы нейропластичности. Тромболитическая терапия не сопровождалась тяжелыми кровотечениями или рецидивами. В то же время ее преимущества требуют дальнейшего изучения ввиду отсутствия рандомизации.

Заключение. В лечении артериального ишемического инсульта у детей используются антикоагулянты, антиагреганты и тромболизис, но до настоящего времени отсутствуют доказанные преимущества той или иной схемы лечения.

Введение. Перекрестные синдромы в детской ревматологии представляют собой редкие и диагностически сложные состояния, при которых у одного пациента одновременно или последовательно формируются клинические признаки двух и более аутоиммунных ревматических заболеваний. Особую проблему создают случаи сочетания ювенильного дерматомиозита и ювенильного идиопатического артрита, поскольку клиническая картина заболевания может быть неполной, а лабораторные признаки мышечного поражения — маловыраженными или атипичными. Ювенильный дерматомиозит обычно проявляется характерными кожными изменениями и симметричной проксимальной мышечной слабостью, однако у детей раннего возраста заболевание может иметь своеобразное начало, имитировать инфекционный, неврологический, онкологический или метаболический процесс. Дополнительные трудности возникают при присоединении артрита, дактилита, лимфаденопатии и неспецифических изменений биохимических показателей.

Результаты. В данной статье представлен клинический случай перекрестного синдрома: дебюта ювенильного дерматомиозита и ювенильного идиопатического артрита у девочки 2 лет с нетипичными клиническими проявлениями на начальных стадиях развития заболевания. При первичном обследовании выявлены лиловая эритема лица и век, гелиотропная сыпь, симптом Готтрона с поражением разгибательных поверхностей межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кистей, коленных и локтевых суставов, а также выраженная мышечная слабость. В период наблюдения у пациентки манифестировал дактилит пальцев обеих кистей, появились болезненность и ограничение движений в лучезапястных суставах. На основании совокупности клинических данных установлен диагноз перекрестного синдрома: ювенильный дерматополимиозит в сочетании с полиартикулярным вариантом ювенильного идиопатического артрита. После курса внутривенного иммуноглобулина отмечена положительная динамика кожных проявлений и общего состояния. В связи с сохранением суставного и умеренного миопатического синдромов инициирована терапия тофацитинибом. Представленный случай демонстрирует возможность раннего дебюта перекрестного синдрома у ребенка младшего возраста с сочетанием характерных кожных проявлений ювенильного дерматомиозита, миопатического синдрома и воспалительного поражения суставов. Раннее мультидисциплинарное обследование позволяет своевременно верифицировать диагноз и выбрать рациональную терапию. Выявленный вариант в гене IFIH1 требует дальнейшей клинико-генетической интерпретации и наблюдения.

Введение. Системная красная волчанка представляет собой аутоиммунное заболевание с многогранным патогенезом.

Цель работы. Оценить роль ангиогенеза при диагностике и лечении системной красной волчанки.

Материалы и методы. Проведен систематический обзор научной литературы за период 2000-2025 годов с использованием баз данных PubMed, Scopus, Web of Science.

Результаты. Ангиогенез и повреждение микрососудистого эндотелия играют существенную роль в патогенезе системной красной волчанки. Фактор роста эндотелия сосудов, фактор роста гепатоцитов, стромальный клеточный фактор-1, плацентарный фактор роста, хемокины, интерлейкин-17F повышены у пациентов с системной красной волчанкой, особенно при активной фазе заболевания. Измерение уровня MFG-E8 в сыворотке крови у пациентов с системной красной волчанкой может быть полезным для оценки риска цереброваскулярных заболеваний или нейропсихиатрических проявлений, связанных с этими заболеваниями. Для исследования ангиогенеза дополнительно применяются тест на образование сосудистых трубок in vitro на матригеле и капилляроскопия ногтевого ложа. У пациентов с системной красной волчанкой наблюдается ускоренное развитие атеросклероза, что значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Эндотелиальная дисфункция, являющаяся одним из первых этапов атерогенеза, обнаруживается у пациентов с системной красной волчанкой даже при отсутствии у них сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Установлено, что исследование нарушения ангиогенеза показало высокую эффективность в диагностике системной красной волчанки. Для лечения системной красной волчанки возможно применять витамин D, экзосомы, мезенхимальные стволовые клетки. Подходы к терапии системной красной волчанки с учетом нарушений ангиогенеза являются перспективным направлением.

Заключение. Исследование нарушений ангиогенеза открывает широкие перспективы для индивидуализации диагностических и терапевтических подходов. Однако для внедрения этих методов в реальную медицинскую практику требуются создание унифицированных стандартов и проведение крупномасштабных исследований в разных центрах.

Актуальность. Системная красная волчанки представляет собой сложное аутоиммунное заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими симптомами и значительной индивидуальной вариабельностью у каждого пациента. Проявления системной красной волчанки могут варьировать от легких до прогрессирующего поражения жизненно важных органов, что определяет сложности ранней диагностики данной патологии. В связи с полиморфностью течения системной красной волчанки пациенты в дебюте заболевания могут обращаться к врачам любых специальностей. Повышенная осведомленность как дерматологов, так и врачей смежных специальностей будет способствовать клинической настороженности уже на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи пациентам, повышению качества жизни данной группы больных и вероятности благоприятного исхода. При изучении активности процесса и диагностики системной красной волчанки важны характерная клиническая картина и лабораторные тесты, включающие анализ крови на антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках с определением типа свечения ядра, антитела к фосфолипидам класса IgG и IgM, волчаночный антикоагулянт в плазме крови, ревматоидный фактор, антитела к двуспиральной ДНК, аутоантитела IgG к митохондриям AMA-M2 (методом иммуноблота), антитела к кардиолипинам. В настоящее время сохраняется актуальность изучения различных вариантов течения системной красной волчанки, поиска новых подходов и информативных методов диагностики данной патологии, разработки современных алгоритмов и программ диагностики пациентов на всех этапах амбулаторной и стационарной помощи. Критерии классификации EULAR/ACR 2019 представляют собой современный и оптимизированный клинический подход к диагностике системной красной волчанки. В статье представлены описания трех клинических случаев ранних проявлений системной красной волчанки в дерматологической практике.

Цель работы. Привести собственные клинические наблюдения, доказывающие важность расширения спектра диагностических мероприятий в дерматологии, а также высокую эффективность тандема дерматолога и ревматолога в диагностике для точной верификации диагноза системной красной волчанки.

Материалы и методы. Представлены три клинических случая системной красной волчанки, манифестировавшей с кожных симптомов.

Результаты. В представленных нами клинических случаях были исключены сопутствующие, коморбидные заболевания, а до возникновения кожных клинических симптомов пациенты считались практически здоровыми. У таких больных существует риск задержки диагностического процесса из-за отсутствия в рутинной практике поликлинических и стационарных дерматовенерологических отделений обследования на предиктивные биомаркеры (антинуклеарные антитела, антитела к двуспиральной ДНК, антитела к фосфолипидам). Любые неспецифичные дерматологические симптомы могут приводить к затягиванию постановки диагноза, задержке начала адекватного лечения. Представленные клинические наблюдения свидетельствуют о необходимости раннего тщательного дифференциально-диагностического поиска, междисциплинарного взаимодействия с другими специалистами, что позволит повысить качество оказания медицинской помощи на ранних этапах.

Заключение. Расширение спектра диагностических процедур, а также междисциплинарный подход позволяют своевременно назначить лечение, улучшить прогноз, избежать длительных периодов нетрудоспособности.

Введение. Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности во всем мире. В структуре ревматологической патологии остеоартрит занимает лидирующие позиции по распространенности и по предварительным расчетам затрагивает пятую часть людей всего мира. Связь между остеоартритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (в частности, гипертонической болезнью) многогранна и сложна и обусловлена общим механизмом хронического вялотекущего воспаления, а также наложением факторов риска и образа жизни. По этой причине закономерно предположить, что ассоциация артериальной гипертензии и остеоартита создает новый комплекс коморбидности, требующий сочетанной коррекции. Так, ухудшение кровотока и суставной болевой синдром при остеоартрите приводят к ограничению объема движений в суставе и снижают ежедневную физическую активность, что негативно отражается на традиционных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с высокой распространенностью сочетания остеоартрита и сердечно-сосудистых заболеваний было предложено рассматривать остеоартрит в качестве вероятного неклассического фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний опосредованно через метаболические механизмы.

Цель работы. Целью нашей работы было изучение негативных сердечно-сосудистых эффектов остеоартрита коленных суставов у пациентов с гипертонической болезнью.

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 280 пациентов, которые были разделены на группу наблюдения (n = 170) из пациентов с гипертонической болезнью и остеоартритом коленного сустава 3-4 стадии, поступивших в стационар для проведения тотального эндопротезирования, и группу сравнения (n = 110) из пациентов с гипертонической болезнью, у которых не было симптомного поражения суставов.

Результаты. Среди пациентов с гипертонической болезнью и остеоартритом коленных суставов, требующим тотального эндопротезирования, статистически значимо чаще встречалась избыточная масса тела и ожирение, а также прогностически неблагоприятные типы ремоделирования левого желудочка, снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации. Пациенты с гипертонической болезнью и остеоартритом коленных суставов требуют совместного ведения кардиологом и ревматологом с применением всего спектра медикаментозных и немедикаментозных воздействий. При стойких альгофункциональных нарушениях требуется консультация травматолога-ортопеда для проведения своевременного оперативного вмешательства на коленных суставах.

Введение. При ревматоидном артрите поражение шейного отдела позвоночника находится на третьем месте после поражения суставов кистей и стоп. Вовлеченность шейного отдела позвоночника у пациентов с длительно текущим ревматоидным артритом варьирует от 25% до 88%. Уже в дебюте заболевания рентгенологические признаки могут быть значимыми и даже при отсутствии симптомов являются распространенной находкой на рентгенограммах. Актуальность нашего клинического наблюдения состоит в редкости описываемой патологии, сложности диагностики, необходимости мультидисциплинарного подхода в выявлении и лечении данной категории больных.

Результаты. Приводим клиническое наблюдение молодой пациентки с редким осложнением ревматоидного артрита – поражением шейного отдела позвоночника с возникновением подвывиха переднего атлантоаксиального сустава, развитием базилярной инвагинации с проксимальной транслокацией зуба С2 позвонка. Диагноз ревматоидного артрита пациентке установлен в 2015 году. Дебютировало заболевание с артрита локтевых и коленных суставов, в динамике присоединился артрит суставов кистей и стоп. К рекомендованному лечению имела низкую приверженность, неоднократно прекращала прием метотрексата, у ревматолога наблюдалась нерегулярно. С течением времени сформировались деформации, контрактуры суставов. В 2019 году произведено эндопротезирование правого коленного сустава, в 2021-м – левого. С 2023 года появились глубокие вялогранулирующие язвы голеней. В феврале 2025 года остро развилось удушье с утратой сознания и дыхания. Находилась на лечении в отделении реанимации, где начата искусственная вентиляция легких, проведена пункционная трахеостомия, установлен желудочный зонд. Дифференциальный ряд включал патологию ЛОР-органов, нарушение мозгового кровообращения, сосудистый генез клинических проявлений. При проведении мультиспиральной компьютерной томографии шейного отдела позвоночника выявлены воспалительные эрозивные изменения зубовидного отростка С2 позвонка, мыщелков затылочной кости, боковых масс С1 позвонка, атлантозатылочных и латеральных атлантоаксиальных суставов, дугоотросчатых суставов, грудино-ключичных суставов, характерных для ревматоидного артрита, осложненных асимметрией расположения зуба аксиса, подвывихом переднего атлантоаксиального сустава, приобретенной базилярной инвагинацией. Пациентке на несколько месяцев установлен гало-аппарат, на фоне которого купированы симптомы, обусловленные базилярной инвагинацией, что явилось доказательством связи между изменениями в шейном отделе позвоночника и бульбарным синдромом. Позднее успешно выполнен окципитоспондилодез.

Заключение. Клинический пример иллюстрирует тяжелое течение ревматоидного артрита, осложнившегося поражением шейного отдела позвоночника, у пациентки молодого возраста. Клиническим проявлениям этого осложнения предшествовали язвообразование кожи и тяжелые деструктивные процессы в суставах. Традиционные базисные противовоспалительные препараты и генно-инженерные биологические препараты предотвращают развитие de novo нестабильности в шейном отделе позвоночника, но не позволяют избежать прогрессирования уже имеющейся нестабильности и миелопатии, которые требуют инвазивного вмешательства. Важно информировать пациентов о необходимости регулярного приема базисных противовоспалительных препаратов и своевременно вести отбор пациентов для терапии генно-инженерными биологическими препаратами.

Введение. Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) – редкое заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением респираторного тракта в сочетании с некротизирующим васкулитом сосудов среднего и мелкого калибра с полиорганным поражением. Заболеваемость составляет 0,03-3,2 случая на 100 000 детей в год, чаще возникает у девочек в подростковом периоде, средний возраст на момент постановки диагноза – 14,2 года. Учитывая редкую распространенность, «маскировку» данного заболевания под другие патологии, полиорганность поражения с необратимым прогрессированием, актуальным является внедрение методов ранней диагностики для своевременного назначения эффективной терапии. Основной метод лечения гранулематоза с полиангиитом включает в себя длительный прием стероидных гормонов и цитостатиков, что приводит к развитию серьезных осложнений. Значимой проблемой являются подбор минимальных эффективных доз, назначение симптоматического лечения и замена на другие иммунодепрессанты.

Материалы и методы. Проведен анализ истории развития ребенка формы 112/у, историй болезни стационарного больного формы 003/у, страдающего гранулематозом Вегенера с системным поражением.

Результаты. У пациента впервые симптомы заболевания появились в 12 лет в виде длительной субфебрильной лихорадки, редкого непродуктивного кашля, болей в области носа. На рентгенограмме придаточных пазух носа отмечался острый правосторонний гайморит, на рентгенограмме органов грудной клетки – признаки правосторонней пневмонии, антибиотикотерапия не принесла эффекта. В общем анализе крови у пациента отмечались признаки активного воспаления, в общем анализе мочи – гематурия и протеинурия. При дообследовании в иммунодиагностике выявлены положительные антинейтрофильные цитоплазматические антитела к протеиназе-3 и антитела к лактоферрину. Проводилась бронхоскопия с биопсией, по результатам гистологического исследования биоптата отмечался выраженный панбронхит с сосудистым компонентом, многочисленные гранулемы. В условиях кардиоревматологического стационара был диагностирован системный васкулит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, гранулематоз Вегенера, генерализованная форма, назначена гормональная терапия. На фоне лечения через два года развился медикаментозный синдром Иценко – Кушинга, ожирение второй степени, гипогонадотропный гипогонадизм, двусторонняя ложная гинекомастия, задержка роста, индуцирована заместительная гормональная терапия ингибиторами ароматазы с положительным эффектом.

Заключение. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует развитие системного васкулита (с поражением ЛОР-органов, легких, почек) с неспецифических симптомов в дебюте и доказывает необходимость углубленной диагностики и оценки эффективности назначенной терапии.

Введение. Распространенность желчнокаменной болезни в мире очень высока и составляет приблизительно 10-15% среди взрослых в западных странах, 3-10% – в странах Азии, частота увеличивается с возрастом, достигая 30-50% у лиц старше 70 лет. Пациенты пожилого возраста и/или лица с сопутствующими заболеваниями нередко имеют противопоказания для проведения холецистэктомии, в связи с этим особую актуальность приобретают профилактические мероприятия и мероприятия консервативной терапии. Учитывая высокую частоту коморбидных состояний у больных с желчнокаменной болезнью, данная терапия должна оцениваться как с позиций эффективности, так и безопасности всех сопутствующих и фоновых заболеваний.

Результаты. Литературные данные последних лет свидетельствуют о повышении риска заболеваний желчного пузыря и билиарной системы у коморбидных пациентов. Риск желчнокаменной болезни наиболее высок у пациентов с метаболическими нарушениями, у больных с сахарным диабетом 2-го типа, неалкогольной жировой болезнью печени, ожирением, инсулинорезистентностью и факторами образа жизни (нарушениями состава рациона питания, низкими уровнями потребления клетчатки и физической активности). Повышенный риск заболеваний желчного пузыря может быть связан с длительным применением агонистов рецепторов глюкагон-подобного пептида 1-го типа, бариатрическими вмешательствами по поводу лечения ожирения. Урсодезоксихолевая кислота – основа медикаментозной профилактики желчнокаменной болезни у данной категории пациентов. Она оказывает холеретическое действие; уменьшает содержание холестерина в желчи преимущественно путем дисперсии холестерина и формирования жидкокристаллической фазы; оказывает влияние на энтерогепатическую циркуляцию желчных солей, уменьшая реабсорбцию в кишечнике эндогенных более гидрофобных и потенциально токсичных соединений; снижает литогенный индекс желчи, увеличивая содержание в ней желчных кислот; оказывает прямое гепатопротекторное действие и уменьшает гепатотоксичность гидрофобных солей желчи; модулирует иммунологические реакции, уменьшая патологическую экспрессию HLA-антигенов на гепатоцитах, подавляя продукцию цитокинов и интерлейкинов; позволяет улучшить основные составляющие метаболического синдрома и добиться более выраженного эффекта при лечении ожирения. Учитывая, что низкое потребление пищевых волокон увеличивает риск желчнокаменной болезни, модификация нутритивного компонента – важная мера профилактики и лечения желчнокаменной болезни.

Введение. Кишечная микрофлора имеет ключевое значение в поддержании здоровья организма, обмена веществ, усвоения питательных компонентов и регуляции иммунитета. На фоне различных заболеваний происходит нарушение состава микрофлоры и запуск формирования целого ряда органических и функциональных заболеваний. Пробиотические препараты могут способствовать восстановлению микробного баланса кишечника и поддержанию гомеостаза. Виды рода Bacillus и родственных родов (Alkalihalobacillus и Heyndrickxia) на сегодняшний день хорошо изучены и применяются в практике в качестве пробиотиков благодаря их способности образовывать эндоспоры, которые обеспечивают высокую устойчивость к неблагоприятным условиям.

Результаты. Многие полезные свойства спорообразующих пробиотиков, такие как адгезия к стенке кишечника, размножение в кишечнике, устойчивость к экстремальным условиям, иммуномодулирующее действие, выработка биологически активных и антимикробных соединений, рассмотрены в представленной обзорной статье. Рассматривается возможность множественных положительных клинических эффектов Bacillus clausii для профилактики и лечения антибиотикоассоциированной диареи у взрослых и детей, эрадикационнной терапии инфекции Helicobacter pylori, ротавирусной инфекции у детей, синдрома раздраженного кишечника у детей и взрослых, рецидивирующей афтозной язвы и кандидоза полости рта у взрослых, респираторных инфекций у детей, а также при лечении псориаза и функциональной диспепсии.

Введение. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встречается повсеместно, независимо от этнической принадлежности и уровня социально-экономического развития региона. Ежегодно данное заболевание регистрируется у 0,1-0,3% населения, при этом пожизненная вероятность его развития оценивается в пределах 5-10%, демонстрируя незначительную вариабельность. Гигантские язвы желудка встречаются относительно редко, однако характеризуются высоким риском развития тяжелых осложнений, таких как массивные кровотечения, малигнизация, стеноз привратника, пенетрация и перфорация. Нередко в основе патогенеза гигантских язв лежит разноообразная сопутствующая патология. Особую клиническую значимость представляет проблема дифференциальной диагностики, поскольку гигантские язвы имеют высокий потенциал малигнизации, а процесс их рубцевания на фоне антисекреторной терапии может маскировать ранние стадии изъязвленных форм рака желудка.

Результаты. В работе представлено обобщение актуальных данных об этиологии, патоморфологических особенностях и рисках малигнизации гигантских язв желудка, а также предложена оптимизация тактики эндоскопической и морфологической верификации диагноза на основе представленного клинического наблюдения пациентки 65 лет, госпитализированной в экстренном порядке с жалобами на эпигастральные боли и рвоту с примесью крови, анамнестически длительный прием биологически активных добавок, содержащих салицилаты, эндоскопически – гигантский инфильтративный язвенный дефект размерами 10,0 × 6,0 см. Многообразие этиологических факторов и высокий риск малигнизации требуют мультидисциплинарного подхода к ведению пациентов с гигантскими язвами желудка. Эпителизация дефекта не является надежным критерием его доброкачественности. В связи с этим необходима обязательная повторная эндоскопия с прицельной множественной биопсией из краев и дна язвы через 4-6 недель консервативного лечения. Дополнительно целесообразно применение эндоскопической ультрасонографии для оценки глубины инфильтрации стенки. Только комплексная оценка гистологического заключения и эндоскопической динамики позволила своевременно принять решение о хирургическом вмешательстве и существенно улучшить прогноз для пациентки с данной патологтей.

Введение. Синдром цитолиза в гепатологии – важный скрининговый лабораторный тест, отражающий неспецифическую реакцию клеток печени на действие различных повреждающих факторов. Одной из редких причин цитолиза может быть перекрестный синдром. К перекрестному синдрому относят одновременное сочетание двух разных заболеваний печени, одним из которых является аутоиммунный гепатит. Аутоиммунный гепатит может сочетаться с первичным билиарным холангитом, первичным склерозирующим холангитом или хроническим вирусным гепатитом. Перекрестный синдром «аутоиммунный гепатит/первичный билиарный холангит» встречается преимущественно у женщин (более 90% всех случаев). Для диагностики этой нозологии используются Парижские критерии, включающие анализ лабораторных показателей крови – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, антимитохондриальных антител, иммуноглобулина G, антител к гладкой мускулатуре и характерные морфологические изменения по результатам биопсии печени.

Цель работы. Провести анализ диагностически сложного случая выявления перекрестного синдрома аутоиммунного гепатита/первичного билиарного холангита у молодого мужчины.

Материалы и методы. В статье приводится описание клинического случая выявления перекрестного синдрома аутоиммунного гепатита/первичного билиарного холангита у мужчины молодого возраста. Диагноз был установлен спустя полтора года после обнаружения синдрома цитолиза. Особенностями данного случая являются малосимптомное течение заболевания и «противоречивость» лабораторных анализов. Ведущее значение в диагностике имело гистологическое исследование биоптата печени в совокупности с клиническими и лабораторными результатами.

Заключение. Наше клиническое наблюдение подтверждает важность полного комплексного обследования при выявлении синдрома цитолиза. Дифференциально-диагностический поиск должен рассмотреть все возможные нозологии, в том числе и редкие. При невозможности установить клинический диагноз неинвазивными методами обследования необходимо провести биопсию печени. У нашего пациента диагноз был уточнен после гистологического исследования.

Введение. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 – важные нутриенты, известные своим антитромбозным, антиапоптотическим, антиоксидантным, а также противовоспалительным действием. Препараты, их содержащие, обычно не вызывают серьезных нежелательных явлений. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 могут использоваться в лечении депрессии, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, сахарного диабета, реабилитации после инсульта, при воспалительных заболеваниях почек, парадонта. Благодаря противовоспалительному, иммуномодулирующему и улучшающему кожный барьер воздействию использование в дерматологической практике полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (в особенности эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот) исследуется в течение многих лет у пациентов с псориазом, атопическим дерматитом, акне, трофическими язвами, для профилактики старения кожи, защиты кожи от повреждений при чрезмерной инсоляции. Стимулирование деления и роста клеток позволяет применять препараты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 у пациентов с ксерозом, атрофией кожи и морщинами в эстетической медицине. На данный момент самыми важными полиненасыщенными жирными кислотами омега-3 считаются эйкозапентаеновая кислота, альфа-линоленовая кислота и докозагексаеновая кислота.

Заключение. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 являются биологически активной добавкой к пище, содержащей эссенциальные нутриенты, способствующие снижению выраженности клинических симптомов хронических дерматозов, повышая тем самым качество жизни дерматологических пациентов. Кроме того, немаловажно учитывать позитивное влияние полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и на течение сопутствующей патологии, в том числе сердечно-сосудистой системы. Крайне важно соблюдение достаточного удельного веса эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в биологически активной добавке к пище, поскольку данные жирные кислоты обладают наиболее выраженным положительным биологическим действием.

Введение. Десинхроноз (синдром смены часовых поясов) является распространенной проблемой среди персонала, работающего вахтовым методом. Смена циркадных ритмов ведет к нарушению сна, повышенной утомляемости и росту риска производственного травматизма.

Цель работы. Оценить эффективность и безопасность многокомпонентной биологически активной добавки к пище в сравнении с плацебо у лиц с синдромом смены часовых поясов после трансмеридианного перелета.

Материалы и методы. Проанализированы предварительные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проводимого по протоколу Фит-Лаг-211 (NCT07695870). Анализ проведен на основании данных 50% общей выборки. Эффективность оценена на основании изменения суммарного балла симптомов джетлага, продолжительности сна и качества жизни.

Результаты. Многокомпонентная биологически активная добавка к пище продемонстрировала статистически значимое превосходство над плацебо. Cнижение суммарного балла симптомов статистически значимо превосходило плацебо на визитах 3-5. Достоверно (p = 0,041) увеличилась на 41 минуту продолжительность ночного сна на 4-й день в группе получавших данную биологически активную добавку к пище. Доля участников, отметивших улучшение состояния, составила 93,3% среди тех, кто получал данную биологически активную добавку к пище, по сравнению с 66,7% в группе контроля. Профиль безопасности был благоприятным, нежелательных явлений не отмечено.

Заключение. Применение биологически активной добавки к пище снижает выраженность симптомов десинхроноза в первые дни после трансмеридианного перелета, увеличивает продолжительность ночного сна и улучшает субъективное самочувствие в условиях промышленного производства. Данная биологически активная добавка к пище может быть обоснованным средством управления рисками утомления после трансмеридианных перелетов.

Введение. Когнитивные функции человека – память, внимание, скорость обработки информации, исполнительные функции и интеллект – имеют выраженную полигенную основу. Современные полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) и метаанализы выявили множество генетических локусов, ассоциированных с когнитивными способностями. При этом значительная часть известных генов объединена в функциональные кластеры, контролирующие нейромедиаторные системы и нейропластичность. Современная наука существенно расширила представления о генетической архитектуре когнитивных функций. В настоящем обзоре систематизированы данные о ключевых генах и их полиморфных вариантах, ассоциированных с когнитивной деятельностью, с акцентом на гены, представленные в панели «MyNeuro», в сопоставлении с расширенным перечнем генов-кандидатов. Представлены результаты крупнейших полногеномных ассоциативных исследований и метаанализов последнего десятилетия. Показано, что эффекты отдельных генов имеют малый размер, а интегративный анализ полигенных рисков и эпигенетических модификаций открывает перспективы для персонализированной профилактики когнитивных нарушений.

Цель работы. Представить современные данные о генах, контролирующих когнитивные функции, систематизировав их по функциональным группам.

Заключение. Когнитивные функции контролируются сложной полигенной сетью, включающей гены нейромедиаторных систем (COMT, DRD2, SLC6A4, MAOA), нейропластичности (BDNF), метаболизма липопротеинов (APOE) и многие другие. Диагностическая панель «MyNeuro» охватывает обоснованный спектр маркеров, включающих серотониновую, дофаминовую и норадреналиновую системы, а также ключевые гены сохранения когнитивного статуса. Однако современная наука демонстрирует, что эффекты отдельных генов имеют малый размер, а прогностическая ценность ограниченных панелей уступает полигенным подходам. Интеграция генетических, эпигенетических и средовых данных открывает путь к персонализированной профилактике когнитивных нарушений, что является актуальным вызовом для нейрогеронтологии и предиктивной медицины. Интеграция принципов когнитивной геномики в систему превентивных мер создает основу для построения индивидуальных траекторий здорового долголетия.

Введение. Дефицит витамина D является значимой проблемой здравоохранения во всем мире. Дефицит витамина D является фактором риска развития гестационного сахарного диабета, а его своевременный прием может помочь в профилактике этого заболевания. Витамин D влияет не только на течение беременности, но и на исход беременности. В силу многогранного влияния дефицита витамина D на течение беременности и ее исход, у пациенток с гестационным сахарным диабетом своевременная коррекция дефицита витамина D является значимым фактором, позволяющим снизить гестационные осложнения.

Цель работы. Целью данного обзора является систематизирование данных по вопросам влияния витамина D у пациенток с гестационным сахарным диабетом, определение индивидуального подхода к ведению пациенток, выявление отрицательного влияния на течение беременности и ее исход.

Материалы и методы. Проведен анализ отечественных и зарубежных научных публикаций по проблеме дефицита витамина D у пациенток с гестационным сахарным диабетом, данные были обобщены в форме описательного обзора.

Результаты. Дефицит витамина D очень распространен среди беременных женщин, что подтверждается многочисленными исследованиями. Дефицит витамина D оказывает негативное влияние на беременных с гестационным сахарным диабетом, осложняя ее течение, что сопряжено со многими гестационными осложнениями. Важным принципом является «синхронизация» мониторинга: результаты 25(OH)D и динамика гликемии должны интерпретироваться совместно, поэтому персонализация ведения предполагает, что интенсивность наблюдения и объем лабораторных исследований выбираются на основании комплексного профиля риска. Коррекция дефицита витамина D у беременных должна базироваться на лабораторно подтвержденном уровне 25(OH)D, оценке факторов риска и сопутствующих состояний. В международной практике профилактические дозы витамина D для беременных чаще всего составляют 400-600 МЕ/сут (10-15 мкг), тогда как при выявленном дефиците применяются более высокие дозы колекальциферола с последующим переходом на поддерживающую терапию. Дефицит витамина D у матери ассоциируется с более высокой вероятностью низкого уровня 25(OH)D у новорожденного, что рассматривается как фактор риска дефицита витамина D в раннем неонатальном периоде и нарушений минерализации при отсутствии своевременной коррекции.

Заключение. Учитывая потенциальное влияние витамина D на метаболизм глюкозы и гестационные осложнения, пациенткам рекомендуется принимать витамин D до и во время беременности. Определение уровня 25(OH)D в сыворотке крови до беременности позволит своевременно выявлять дефицит на ранних стадиях и назначить лечение. Такой подход снизит отрицательное влияние дефицита витамина D на течение беременности и позволит улучшить исходы беременности у женщин с гестационным сахарным диабетом.

Введение. Альфагерпесвирусы – вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа, а также вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) – обладают способностью к пожизненному персистированию в нейронах и к реактивации, что связывает их с риском развития нейродегенеративных заболеваний, прежде всего болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Нейродегенеративные процессы являются наиболее частой причиной снижения когнитивной функции, болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, характеризующаяся внеклеточным накоплением бета-амилоида и внутриклеточной агрегацией гиперфосфорилированного тау-белка, что ведет к синаптической дисфункции и гибели нейронов.

Цель работы. Цель настоящего обзора – систематизировать современные представления о молекулярных механизмах, связывающих альфагерпесвирусы с нейродегенерацией, патофизиологии процесса и охарактеризовать современные терапевтические подходы.

Результаты. За последние пять лет опубликованы многочисленные исследования, уточняющие молекулярные механизмы этой связи: от модуляции пути cGAS-STING и митохондриальной дисфункции до эпигенетического ремоделирования и распространения патологических белков через внеклеточные везикулы. В настоящем обзоре систематизированы современные данные о роли альфагерпесвирусов в патогенезе нейродегенерации с акцентом на молекулярные механизмы иммуноускользания, стресс-индуцированной реактивации и межклеточного распространения тау-белка, а также показана роль внеклеточных везикул в патогенезе нейродегерации. Особое внимание уделено роли APOE4 как модулятора вирус-индуцированной патологии, феномену герпесвирусной коинфекции, биомаркерам для стратификации риска, а также противоречивым результатам клинических испытаний противовирусных препаратов и растущим доказательствам защитной роли вакцинации против опоясывающего герпеса. Завершают обзор практические рекомендации для клиницистов и анализ ограничений современных исследований, которые выделяют рекомендации по вакцинации против опоясывающего герпеса всем лицам старше 50 лет; своевременное начало противовирусной терапии при эпизодах опоясывающего герпеса, достоверно снижающее риск развития постгерпетической невралгии и отдаленой деменции; а также показано отсутствие эффективности рутинного назначения противовирусных препаратов для лечения уже диагностированной болезни Альцгеймера.