Введение. Ювенильный идиопатический артрит — артрит неустановленной природы длительностью более 6 недель, развивающийся у детей не старше 16 лет при исключении другой патологии суставов. Заболеваемость ювенильным идиопатическим артритом составляет от 2 до 16 на 100 тыс. детского населения до 16 лет. Распространенность ювенильного идиопатического артрита в разных странах колеблется от 0,05 до 0,6%. На территории Российской Федерации распространенность ювенильного идиопатического артрита у детей до 18 лет достигает 62,3 на 100 тыс. детского населения, первичная заболеваемость — 16,2 на 100 тыс., в том числе у подростков – 116,4 на 100 тыс. и 28,3 на 100 тыс., у детей до 14 лет — 45,8 на 100 тыс. и 12,6 на 100 тыс. детского населения соответственно. Чаще болеют девочки. В этиологии ювенильного идиопатического артрита играют роль сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Патогенетически в результате презентации чужеродного антигена Т-лимфоцитам происходит их активация и пролиферация с выработкой провоспалительных цитокинов – интерлейкинов-1, 6, 8, 17, фактора некроза опухоли альфа и др. В данный процесс также вовлекаются макрофаги, активированные фибробласты, синовиоциты, что вызывает каскад патологических изменений с развитием прогрессирующего воспаления в полости сустава и системных проявлений заболевания, приводящих в итоге к трансформации острого иммунного воспаления (свойственного ранней стадии ювенильного артрита) в хроническое с развитием паннуса и необратимым разрушением суставных структур. Вовлечение В-клеточного звена иммунной системы приводит к выработке большого количества аутоантител, стимуляции эозинофилов и тучных клеток, а также развитию аллергических реакций. Основное клиническое проявление ювенильного идиопатического артрита – прогрессирующая постепенная деструкция суставов, которая нередко сопровождается внесуставными проявлениями (лихорадка, сыпь, лимфаденопатия, похудание), что нарушает рост и развитие ребенка, негативно влияет на качество жизни. Юношеский артрит — одно из наиболее частых и самых инвалидизирующих детских ревматических заболеваний.

Цель работы. В статье представлен клинический случай ювенильного идиопатического артрита у 15-летнего ребенка.

Результаты. Проведен анализ данных клинического и параклинического обследования пациента, медицинской документации, научной литературы. Представлены современные подходы к ведению педиатрических пациентов с данной патологией. Особенности клинического случая: дебют заболевания в возрасте 5 лет, что является прогностически неблагоприятным; высокая лабораторная активность процесса; высокий риск структурного прогрессирования заболевания; невозможность постановки диагноза по международной классификации болезней десятого пересмотра. Трудность клинического случая состоит в сложности достижения стойкой ремиссии, что основано на неэффективности последовательной терапии сульфасалазином, сульфасалазином + метотрексатом, адалимумабом + метотрексатом, адалимумабом, голимумабом.

Заключение. Добиться стойкой ремиссии оказалось возможным только с помощью препарата секукинумаб, назначенного off label, лишь на фоне терапии которым были достигнуты уменьшение болевого синдрома, снижение степени активности артрита и лабораторных маркеров воспаления, улучшение клинико-рентгенологической картины, восстановление объема движений в суставах, повышение функциональных возможностей пациента, значительное улучшение самочувствия и качества его жизни.

Цель работы. Статья обобщает результаты многолетних собственных научно-практических изысканий, посвященных тематике фармакопунктуры – своеобразному способу стимуляции точек рефлексотерапии (акупунктуры) малыми дозами лекарственных средств. «Объектом» проводимых работ послужили дорсопатии на пояснично-крестцовом уровне, выбор которых объяснялся очевидными причинами – широчайшим охватом населения, затяжным течением и тяжестью последствий. Целью исследования было уточнение основных механизмов и терапевтических возможностей фармакопунктуры различными медикаментами, применяемой при вертеброгенной патологии.

Результаты. В соответствии с поставленной целью отраженный в статье материал раскрывает механизмы, технику и результативность локальной стимуляции, выполняемой комплексными лекарственными средствами. В рамках констатации приоритета – в 2002 году впервые в стране представлено наше учебное пособие «Фармакопунктура» с грифом Учебно-методического объединения образовательных организаций России, а также разработана одноименная программа послевузовской подготовки специалистов продолжительностью 144 часа. В ходе собственных исследований, посвященных данной теме, отмечено сложение и даже потенцирование рефлекторного и медикаментозного звеньев рассматриваемого способа. В частности, благоприятные сдвиги в статусе пациентов, наблюдаемые на фоне фармакопунктуры комплексными средствами, сопровождались достоверным улучшением результатов психологического тестирования и электрофизиологического обследования. В серии параллельно выполненных исследований достоверное превосходство фармакопунктуры препаратом Алфлутоп над сравниваемыми методами проявлялось, помимо клинических эффектов, и в положительных структурно-модифицирующих изменениях межпозвонковых дисков. С использованием этого же медикамента предложена оригинальная результативная схема лечебного воздействия, объединившая техники блокады по методу А. В. Вишневского и фармакопунктуры. Особого внимания заслуживает отмеченный факт усиления результативности локальной медикаментозной стимуляции за счет сочетанного использования современных аппаратных техник. В рамках ответвления от основной темы метод был применен при вертебро-соматических отягощениях, проявляющихся и в форме мужских половых расстройств.

Заключение. Что касается общего итога выполненных работ, то в целом подтверждена эффективность и терапевтическая надежность фармакопунктуры, выполняемой при пояснично-крестцовых дорсопатиях лекарственными средствами различного регистра. При этом отмеченные различия в достигаемых эффектах, связанные с особенностями применяемых техник локальной стимуляции, открывают возможности индивидуализации их назначения.

Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени занимает лидирующее место среди причин диффузных заболеваний печени, причем как в России, так и в мире, при этом отмечается устойчивая тенденция к росту заболеваемости, особенно в когорте больных с метаболическими факторами риска. В России за последние 7 лет число больных, страдающих неалкогольной жировой болезнью печени, увеличилось на 10%. При этом распространенность неалкогольной жировой болезни печени, по-видимому, значительно выше, т. к. визуализирующее исследование первой линии – ультрасонография имеет ограниченную чувствительность. Морфологическим критерием заболевания является наличие стеатоза в более чем 5% гепатоцитов. Заболевание связано с нарушением углеводного обмена – инсулинорезистентностью и является в большей степени обобщающим термином, включающим основные формы заболевания – неалкогольный жировой гепатоз и стеатогепатит, исходами которых являются фиброз и цирроз.

Цель работы. Обсудить эффекты и терапевтические мишени препаратов урсодезоксихолевой кислоты в комплексной терапии неалкогольной жировой болезни печени.

Результаты. Цель терапевтических мероприятий при неалкогольной жировой болезни печени состоит в том, чтобы, воздействуя на модифицируемые факторы риска, препятствовать развитию стеатоза, а при его наличии методами вторичной профилактики предотвратить прогрессирование стеатоза в неалкогольный стеатогепатит и фиброз печени, снизить риск сердечно-сосудистых осложнений. Особое внимание уделяется применению препарата урсодезоксихолевой кислоты.

Заключение. Накопленные на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что урсодезоксихолевая кислота представляет собой лекарственный препарат плейотропного действия, основными эффектами которого являются уменьшение выраженности инсулинорезистентности и стеатоза, липотоксичности, нормализация липидного спектра крови.

Введение. Гиперамилаземия – феномен, встречающийся не так редко в клинической практике, и непосредственная причина его требует уточнения. Обычно повышение уровня амилазы в крови рассматривается в рамках вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы – при панкреатитах, травмах, опухолях поджелудочной железы. Однако существует достаточно широкий круг так называемых внепанкреатических гиперамилаземий, включающих разнообразные заболевания – патологию слюнных желез, целый ряд хирургических болезней, паранеопластические проявления и относительно недавно описанное состояние макроамилаземии. Диагностический поиск при гиперамилаземии отработан не окончательно и порой вызывает определенные сложности.

Цель работы. В статье приводится описание клинического случая острого энтероколита у молодого человека, сопровождавшегося повышением уровня амилазы в крови.

Результаты. Приведен клинический случай выявления высокого уровня амилазы в крови у пациента с клиникой острого гастроэнтерита. В результате проведенного исследования диагностирован острый сальмонеллезный панкреатит, развившийся на фоне сальмонеллезного энтероколита. В статье представлены дифференциально-диагностический поиск причин повышения уровня амилазы в крови, исключение разнообразных причин внепанкреатической гиперамилаземии. Приведен пример расчета коэффициента клиренса амилазы к креатинину, применяемый для дифференциальной диагностики макроамилаземии. В обсуждении приводятся литературные данные о своеобразии проявления панкреатита на фоне сальмонеллеза. Данная патология расценивается как редкая. Согласно литературным данным, совпадающим с обсуждаемым клиническим случаем, панкреатит при сальмонеллезе обычно имеет определенные особенности: легкое течение с невыраженным болевым синдромом, проявляется преимущественно гиперамилаземией и/или гиперлипаземией, зачастую не требует агрессивного лечения. Представлен катамнез – наблюдение пациента через два и пять месяцев от первой госпитализации, по результатам которого отмечены исчезновение жалоб и постепенная нормализация лабораторных показателей.

Заключение. Знание причин повышения уровня амилазы у больных сальмонеллезом может помочь в диагностике нечастого проявления сальмонеллезного панкреатита.

Введение. Модификация пищевого поведения лежит в основе лечения ожирения и связанных с ним расстройств. Молодой возраст – тот период, когда профилактические вмешательства наиболее эффективны, а модификация поведенческих факторов позволяет предотвращать развитие патологии. В последние годы в России и других развитых странах наблюдается неуклонный рост числа людей с метаболическими расстройствами, обсуждение проблемы пищевого поведения крайне важно как для здоровья отдельного человека, так и для системы здравоохранения в целом. Изучение типов пищевого поведения, понимание мотивационных факторов, определяющих его, моделей питания и пищевых предпочтений, помогают объяснить, почему существует тяготение к определенному выбору продуктов и как модифицировать это поведение.

Цель работы. Цель нашей работы состояла в изучении особенностей пищевого поведения пациентов молодого возраста.

Материалы и методы. В открытое, одномоментное, поперечное исследование были включены 147 студентов высших учебных заведений в среднем возрасте 23,4 ± 3,3 года (18-44 года), из них 48 (32,65%) мужчин и 99 (67,35%) женщин с индексом массы тела – 24,96 кг/м2 (SD = 10,57). Для оценки особенностей пищевого поведения в исследовании использовались два опросника: Голландский опросник пищевого поведения и Римский опросник нервной орторексии.

Результаты. У испытуемых в 45,58% случаев выявлены особенности пищевого поведения по Голландскому опроснику и в 40,82% случаев – признаки нервной орторексии по Римскому опроснику. По Голландскому опроснику чаще определялся экстернальный тип пищевого поведения (61,22%), реже – ограничительный (36,73%; n = 54) и эмоциогенный (45,58%; n = 34) (p < 0,01 в обоих случаях). Сочетание нескольких типов пищевого поведения по Голландскому опроснику отмечено у 49,66% пациентов. Нервная орторексия во всех случаях сочеталась с ограничительным типом пищевого поведения. Положительная прямая корреляция выраженности пищевого поведения с индексом массы тела была зарегистрирована только при экстернальном типе пищевого поведения (rs = 0,41; р < 0,05).

Цель работы. Предложить пациентоориентированный подход к курации больного с синдромом раздраженного кишечника на основе выделенных фенотипов заболевания.

Материалы и методы. На основе комплексного анализа взаимодействия факторов генетики и эпигенетики выделены и представлены характеристики фенотипов синдрома раздраженного кишечника. Для каждого фенотипа разработаны и апробированы индивидуализированные схемы терапии заболевания. Для оценки эффективности предложенных пациентоориентированных подходов проведено открытое когортное проспективное рандомизированное исследование в параллельных группах.

Результаты. При постинфекционном синдроме раздраженного кишечника пациентам рекомендовано назначение штамма Lactobacillus paracasei CNCMI-1572, а также коррекция пищевых привычек с ограничением соли и продуктов, содержащих лактозу. При фенотипе синдрома раздраженного кишечника с избыточной массой тела и ожирением пациентам предложено ограничение продуктов с высоким гликемическим индексом, дополнительное назначение адеметионина, а также синбиотика, содержащего инулин, штаммы Bifidobacterium lactis Bl-04, Lactobacillus acidophilus La-14, Lactobacillus rhamnosus Lr-32 и витамины группы В. При коморбидном фенотипе целесообразно назначение цитопротектора ребамипида. Дополнительно необходима коррекция рациона питания с исключением продуктов-триггеров. При эссенциальном фенотипе пациентам рекомендован прием пробиотического штамма Bifidobacterium longum 35624. Применение предложенных пациентоориентированных стратегий дополнительно к стандартной терапии позволило достичь более эффективного купирования клинических проявлений и уменьшения степени тяжести синдрома раздраженного кишечника, повышения душевого благополучия, а также сократить частоту рецидивов заболевания.

Заключение. Предложенные пациентоориентированные подходы к курации больного с синдромом раздраженного кишечника на основе выделенных фенотипов заболевания могут рассматриваться в качестве одного из возможных способов повышения эффективности терапии заболевания.

Введение. Множество исследований по изучению генетических факторов риска возникновения ишемического инсульта доказывают мультифакторность заболевания, когда в его развитии одновременно задействовано несколько генов, оказывающих детерминирующее влияние на различные звенья патогенеза. Выявление генетических предпосылок к развитию инсульта – важный фактор его первичной и вторичной профилактики, особенно у лиц молодого и среднего возраста, имеющих отягощенную наследственность. Цель работы. Разработка комплексных клинико-генетических критериев различных патогенетических вариантов ишемического инсульта для контроля профилактических мероприятий первичных и повторных нарушений мозгового кровообращения.

Материалы и методы. Проанализированы генетические, клинические и лабораторные результаты обследования 230 человек: пациентов с ишемическим инсультом – I группа состояла из 180 молодых пациентов в среднем возрасте 33,4 ± 6,57 года (от 22 до 45 лет), из них 55% женщин и 45% мужчин. Из 180 больных 38 молодых пациентов (21,11 %) испытали повторный ишемический инсульт. II группа – 50 пожилых пациентов с ишемическим инсультом в среднем возрасте 73,4 ± 8,24 года (от 52 до 100 лет), из них 70% женщин и 30% мужчин. III группа (контроль) состояла из 50 практически здоровых молодых участников в среднем возрасте 31,5 ± 5,82 года (от 20 до 43 лет), из них 45% женщин и 55% мужчин. Всем исследуемым однократно выполнены анализы венозной крови для выявления генетических полиморфизмов системы гемостаза, иммунного ответа, эндотелиальной функции, липидного обмена.

Результаты. Выявлены значимые факторы вероятности возникновения ишемического инсульта на уровне полиморфизма генов, контролирующих гипергомоцистеинемию: метилентетрагидрофолатредуктазы – MTHFR (A1298C) (р = 0,012), метионинсинтазы – MTR (A2756G) (р = 0,014), метилентетрагидрофолатредуктазы – MTHFR (C677T) (р = 0,024); артериальную гипертензию: рецептора ангиотензина IIA – GTR1 (A1166C) (р = 0,097), G-белка бета 3 – GNB3 (C 825T) (р = 0,108); иммунный ответ: интерлейкина-6 (G-174 C) (р = 0,007); аспиринорезистентность: тромбоцитарного рецептора фибриногена GP III a (HPA1-1 a/1 b) р = 0,0883; ингибитора активатора плазминогена – PAI-1 (5G/4G) (р = 0,106). Высокий коэффициент прогнозирования возникновения ишемического инсульта (1,79 ± 0,07), в зависимости от генетического полиморфизма выявлен у молодых людей по сравнению с пожилыми пациентами и здоровыми донорами. Установлено, что наличие мутаций в генах, контролирующих гипергомоцистеинемию, иммунный ответ, свертывающую систему крови, имеет важное патогенетическое значение в прогнозировании риска возникновения ишемического инсульта в молодом возрасте. Полученные данные указывают на целесообразность включения генетического исследования в стандарт диагностики ишемического инсульта в молодом возрасте, что позволит оптимизировать методы диагностики и разработать меры профилактики повторных случаев заболевания.

Заключение. Исследование вклада факторов риска в вероятность развития ишемического инсульта позволило нам разработать методику первичной и вторичной профилактики инфаркта мозга, что на сегодняшний день является актуальной задачей, решение которой лежит в плоскости пересечения медицинской генетики и клинической неврологии.

Введение. Несмотря на то, что в большинстве случаев появление пролежней можно предотвратить, эта проблема продолжает оставаться актуальной, затрагивая до 30 млн пациентов в общей популяции. Пролежни являются серьезной медицинской, социальной и экономической проблемой, оказывая существенное влияние не только на общее самочувствие пациента, но также и на качество его жизни на физическом, эмоциональном и психологическом уровнях. При этом данное заболевание требует серьезных финансовых затрат на лечение одного пациента. Пролежень (лат. decubitus) представляет собой локальное повреждение кожи и подлежащих тканей, которое может быть вызвано продолжительным воздействием непрерывного давления на ткани. К наиболее значимым факторам риска образования пролежней относят пожилой возраст, когнитивные нарушения, ограниченную двигательную активность пациентов, а также такие коморбидные состояния, как недержание мочи и кала, отеки, нарушение микроциркуляции, гипоальбуминемия, недостаточное питание, отсутствие полноценного и правильного ухода. Ключевое значение в развитии пролежней играет синдром длительного сдавления с последующим развитием микроциркуляторных нарушений. Пролежни образуются в местах наибольшего сдавления, где в области костных или хрящевых выступов практически отсутствует подкожно-жировая клетчатка. Обычно пролежни возникают на поверхности кожи над областью крестца и копчика, остистыми отростками позвоночника, пяточной кости, областями локтевых и коленных суставов, акромиального отростка и ости лопатки. Качественный и регулярный уход за пациентом, который может проводиться как дома, так и в стационаре, является наилучшей профилактикой развития пролежней. Помимо ухода, немаловажную роль играет врачебный контроль, который позволяет остановить как дальнейшее прогрессирование пролежней, так и развитие осложнений.

Результаты. Рассмотрены подходы к профилактике и лечению пролежней, приведен клинический пример.

Заключение. Лечение пролежней является сложной и трудоемкой задачей, требующей значительных экономических и кадровых ресурсов, комплексного междисциплинарного подхода. Основной принцип лечения пролежневых язв заключается в адекватности подобранной терапии, исходя из стадии пролежневого процесса. В связи с этим остается актуальным не только поиск новых результативных методов лечения данной патологии, но и оптимизация работы среднего и младшего персонала по уходу, а также активное внедрение комплексного, междисциплинарного подхода к профилактике и лечению пролежней.

Введение. В России число ежегодно болеющих острой респираторной вирусной инфекцией и гриппом достигает более 30 млн человек, а ежегодный суммарный экономический ущерб от острой респираторной вирусной инфекции оценивается в 40 млрд рублей, составляя около 80% ущерба от всех инфекционных болезней и достигая до 90% и выше в структуре инфекционной заболеваемости. В среднем взрослый человек переносит от 2 до 4 простуд в течение года, ребенок болеет от 6 до 9 раз. Больной острой респираторной вирусной инфекцией и гриппом нуждается в эффективном амбулаторном лечении, так как острая респираторная вирусная инфекция и грипп сопровождаются потерей трудоспособности и сопряжены с высокой вероятностью развития осложнений, в том числе жизнеугрожающих. Представляет научный и практический интерес разработка подходов к лечению и профилактике острых респираторных вирусных инфекций у взрослых, возможных к широкому применению в амбулаторных условиях.

Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность применения препарата интерферона альфа-2b (суппозитории ректальные) для лечения острой респираторной вирусной инфекции и гриппа у пациентов, обратившихся за медицинской помощью на этапе первичного звена.

Материалы и методы. Проведено сравнительное, проспективное, открытое исследование с участием 60 пациентов с острой респираторной вирусной инфекцией. Группа 1 (n = 30) получала интерферон альфа-2b (суппозитории ректальные) 3 000 000 МЕ 2 раза в день для лечения заболевания. В группе 2 (n = 30) терапия проводилась в соответствии с рекомендациями по лечению острой респираторной вирусной инфекции у взрослых Минздрава России (2022 г.).

Результаты. В группе 1 отмечалось сокращение выраженности симптомов, а также продолжительности лихорадки (на 1,5 дня). Купирование симптомов в основной группе наблюдалось в среднем за 7 дней, в группе сравнения – за 9,5 дней, а продолжительность нетрудоспособности в 1-й группе была на 3 дня меньше по сравнению с группой 2. Заключение. Использование препарата интерферона альфа-2b (суппозитории ректальные) в составе комплексной терапии острой респираторной вирусной инфекции и гриппа, при отсутствии возможности верификации возбудителя, позволяет сократить сроки лечения как в отношении ускорения регресса симптомов, так и сокращения сроков нетрудоспособности, что позволит улучшить качество жизни, уменьшить вероятность развития осложнений, сократить экономические потери пациента и общества.

Введение. Болезнь Крона в детском и подростковом возрасте чаще всего протекает в тяжелых формах и нередко сопровождается осложнениями, что в значительной степени нарушает социальную адаптацию и качество жизни не только по причине болезни, но и вследствие хирургических вмешательств.

Цель работы. В сообщении приведено описание клинического случая у пациента в возрасте 13 лет с впервые установленным на базе отделения гастроэнтерологии государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Морозовская детская городская клиническая больница Департамента здравоохранения города Москвы» диагнозом: «Болезнь Крона тонкой и толстой кишки».

Результаты. Была показана инициация генно-инженерной биологической терапии препаратом первой линии инфликсимабом. На 16-й день проведения инфузий были выявлены эхо-признаки окклюзионного тромбоза левой внутренней яремной вены. Несмотря на проведение терапии гепарином развился окклюзионный тромбоз левой внутренней яремной вены и тромбоэмболия легочной артерии, ребенок по жизненным показаниям был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии. Спустя 7 суток пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии пациент был переведен в гастроэнтерологическое отделение и в последующем выписан домой с улучшением. Спустя 3 недели повторно госпитализирован для проведения третьей инфузии генно-инженерной биологической терапии и через 8 недель – для введения четвертой дозы инфликсимаба. Пациент закончил курс лечения с положительной динамикой и выраженным клинико-эндоскопическим улучшением. Выписан на амбулаторный этап лечения в удовлетворительном состоянии с заключительным диагнозом: «Болезнь Крона тонкой и толстой кишки, выраженная активность, педиатрический индекс активности болезни Крона (PCDAI) – 85, дебют. Кандидоз пищевода. Неспецифический реактивный гепатит». Статья представляет интерес для врачей практического здравоохранения в плане медицинского образования по проблеме воспалительных заболеваний кишечника.

Введение. Синдром Денди – Уокера (Dandy – Walker syndrome) – сочетанный порок развития головного мозга, выявление которого может стать показанием для расширения диагностического поиска с целью обнаружения других пороков развития или хромосомных патологий. Характеризуется дисгенезией червя мозжечка, кистозным расширением четвертого желудочка и расширенной задней черепной ямкой, вследствие чего происходит смещение синусов мозговых оболочек и намета мозжечка. Частота встречаемости колеблется от 1:5000 до 1:25 000. Агенезия и гипоплазия червя мозжечка в сочетании с другими пороками развития головного мозга диагностируются уже при скрининговом ультразвуковом сканировании плода, что позволяет заподозрить наличие синдрома еще во внутриутробной жизни. Кроме вышеперечисленных изменений в мозжечке синдром Денди – Уокера сопряжен с гидроцефалией, агенезией мозолистого тела, а также другими пороками развития центральной нервной системы. Механизм развития гидроцефалии при синдроме Денди – Уокера обусловлен блокировкой нормального спинномозгового кровотока, к чему приводят дефекты отверстий Мажанди и Лушка. Характеризуется широким клиническим полиморфизмом. В основном первые клинические симптомы диагностируются уже в неонатальном периоде.

Цель работы. В статье представлено течение синдрома Денди – Уокера у ребенка с трисомией 18 (синдром Эдвардса).

Заключение. Неблагоприятное течение данного синдрома чаще всего связано с наличием сопутствующей патологии. Степень выраженности клинических проявлений зависит от варианта синдрома и скорости прогрессирования нарушений. Нередко диагностируется у детей c хромосомными аномалиями, что осложняет период ранней неонатальной адаптации, требует организации специального ухода и проведения хирургической коррекции существующих пороков развития. Наличие инфекционного процесса у детей с синдромом Денди – Уокера и хромосомными аномалиями может приводить к полиорганной недостаточности и ухудшению состояния ребенка.

Цель работы. В статье представлено описание клинического случая аутодеструктивного дерматоза лица, разрешающегося очагами рубцовых изменений кожи. Диагноз психодерматологического расстройства был подтвержден психиатром и дерматологом на основании клинико-анамнестических данных, результатов гистологического исследования.

Результаты. Первичное обращение к дерматовенерологу, несоответствие анамнеза и клинической картины заболевания, нетипичная динамика кожного процесса, расположение повреждений кожи в локализациях, доступных для рук пациентки, необычная, неестественная конфигурация элементов сыпи, преимущественно линейный характер послужили основанием для подозрений на наличие самоповреждений кожи. Было проведено информирование пациентки о подозрении на аутодеструктивное заболевание кожи и зафиксировано сомнение в диагнозе, отрицание факта самоповреждений кожи. При сомнении пациентки в диагнозе было проведено гистологическое исследование биоптата кожи с подтверждением аутодеструкции и направлением на консультацию к психиатру. Психиатром выявлено генерализованное тревожное расстройство, требующее длительного приема эсциталопрама. Одновременно было назначено симптоматическое дерматологическое лечение. Из-за игнорирования пациенткой лекарственных назначений психиатра произошло прогрессирование проявлений психопатологического процесса (усугубление тревожности, беспокойства, утомляемости, раздражительности, перфекционизма) и увеличение очагов самоповреждения в размерах.

Выводы. Эффективность терапии определяется готовностью пациента к принятию психиатрического диагноза и длительному приему лекарственных препаратов, нормализующих психоэмоциональное состояние, а следовательно, приводящих к предотвращению дерматологических самоповреждений и ремиссии психогенной симптоматики. Необходимо создавать мотивацию пациента к излечению при его совместном диспансерном наблюдении психиатром и дерматологом.

Введение. Антителозависимое усиление (Antibody-Dependent Enhancement) является альтернативным путем проникновения вируса в клетки-мишени. В этом процессе перекрестно-реактивные противовирусные антитела улучшают доступ вируса к клеткам через взаимодействие со специфическими рецепторами (рецепторами комплемента и Fc-рецептором на поверхности клеток), что приводит к утяжелению инфекции. Данный феномен широко изучен при лихорадке Денге, однако его вклад в патогенез других вирусных инфекций все еще остается малоисследованным.

Результаты. Было показано, что развитие антителозависимого усиления при лихорадке Денге возникает при вторичной инфекции в случае инфицирования серотипом вируса, отличным от первичного заражения. Антитела, выработанные при первичной инфекции, не способны полностью нейтрализовать другой серотип вируса, а вместо этого могут связываться с вирусом и Fc-рецепторами на клетках, что способствует интенсивному проникновение вируса в эти клетки, усилению репликации и развитию цитокинового шторма, приводящего к увеличению капиллярной утечки и развитию геморрагической формы лихорадки Денге. Отмечено, что развитие антителозависимого усиления при коронавирусных инфекциях у животных серьезно утяжеляет течение заболевания, однако вклад данного синдрома в клинику COVID-19 малоизучен, в то время как постоянная смена доминирующего геноварианта вируса создает предпосылки для повторного инфицирования. Многочисленные исследования по изучению антителозависимого усиления позволили описать возможные механизмы его возникновения, а также определить условия, необходимые для его развития.

Заключение. Особую настороженность вызывает феномен ассоциированного с вакциной усиления вирусной инфекции, приводящий к утяжелению ее картины при образовании непротективных антител у пациентов после иммунизации. Внедрение в клиническую практику векторных вакцин привело к существенному увеличению риска прорывных инфекций и тяжелых форм, что накладывает ограничения на использование данных вакцин, а также создает повышенные требования к их разработке и испытаниям.

Цель работы. Исследование проводилось с целью изучения факторов риска тяжелого течения COVID-19, коморбидных и сопутствующих заболеваний, структуры летальности в период шестой волны пандемии у больных, умерших в стационаре.

Материалы и методы. В исследование были включены 220 пациентов с вирусной полисегментарной пневмонией, вызванной коронавирусом SARS-CoV-2. Результаты. У большинства больных новой коронавирусной инфекцией, умерших в стационаре, выявлялась пневмония (90,0%). При этом преобладало среднетяжелое поражение легких – пневмония со степенью поражения по результатам компьютерной томографии органов грудной клетки 1 (34,5%) и 2 (30,5%), реже – 3-4 (28,4%). Лабораторная верификация вируса SARS-CoV-2 была подтверждена в абсолютном большинстве случаев (97,5%). Обнаружена высокая частота коморбидных заболеваний и фоновой патологии у умерших больных с вирусной пневмонией: артериальная гипертензия (92,7%), цереброваскулярные заболевания (87,3%), ишемическая болезнь сердца (93,2 %), хроническая болезнь почек (80,5%), облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (47,3%), сахарный диабет 2 типа и фибрилляция предсердий – у каждого третьего больного (36,4% и 34,1% соответственно), а у каждого пятого – ожирение (20,0%). Основными причинами смерти больных с вирусной пневмонией были следующие: острый респираторный дистресс-синдром (68,6%) и существенно реже – мозговой инсульт (18,2%), острый инфаркт миокарда (6,4%) и тромбоэмболия легочной артерии (6,8%). У больных с вирусной пневмонией, вызванной SARS-CoV-2, наблюдается высокая частота коморбидных состояний и факторов риска, ведущих к тяжелому течению заболевания: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, пожилой возраст (> 75 лет), хроническая болезнь почек С3-С5 стадий, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, ожирение и сахарный диабет 2 типа. Среди умерших женщин с коронавирусной пневмонией на фоне COVID-19 преобладали такие сердечно-сосудистые факторы риска, как возраст старше 75 лет, сахарный диабет 2 типа, хроническая сердечная недостаточность 2-й стадии (А и Б), ожирение 2-3 степени, хроническая микроцитарная анемия; среди умерших мужчин – курение и хроническая обструктивная болезнь легких, фибрилляция предсердий, тяжелая хроническая сердечная недостаточность.

Введение. В настоящее время инфекция, вызванная вирусом SARS-CoV-2, является одной из самых актуальных проблем инфекционной патологии. Общее число заболевших новой коронавирусной инфекцией в Российской Федерации превысило 22 млн, из которых более 398 тысяч случаев завершились летальным исходом. На борьбу с пандемией коронавируса были брошены все ресурсы здравоохранения, что сказалось на качестве медицинской помощи для пациентов с другими заболеваниями. За время пандемии накоплены данные об особенностях течения инфекции COVID-19, клинические проявления которой вариабельны: от бессимптомного течения до развития массивного поражения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. Факторами риска тяжелого течения COVID-19 являются возраст старше 60 лет, коморбидный фон, в том числе иммунодефицитные состояния. Онкогематологические заболевания ассоциированы с наивысшим риском смерти от COVID-19. Особенную опасность представляет развитие инфекции COVID-19 в интервале времени менее 14 дней от проведения курса противоопухолевой терапии. Лимфома Ходжкина представляет собой локализованную или диссеминированную пролиферацию клеток лимфоретикулярной системы, которая может поражать лимфатические узлы, селезенку, печень или костный мозг. Вследствие прогрессирующей недостаточности клеточного и гуморального иммунитета основной патологии, а также подавляющего иммунный ответ лечения такие пациенты имеют высокий риск заражения SARS-CoV-2, тяжелого течения.

Цель работы. В представленной статье описан клинический случай COVID-19 с развитием тяжелого респираторного дистресс-синдрома на фоне критического поражения легочной ткани у иммуносупрессивного пациента.

Результаты. Описана динамика состояния пациента на фоне респираторной поддержки, приведены лабораторные показатели на фоне лечения. Несмотря на высокую летальность среди пациентов с онкогематологией в связи с ранее проведенной иммуносупрессивной и токсической терапией, исход заболевания у данного пациента являлся благоприятным благодаря своевременному выявлению SARS-CoV-2, госпитализации в стационар, а также корректной тактике лечения пациента