Введение. Синдром диабетической стопы представляет собой социально значимое позднее осложнение сахарного диабета. Нейропатический язвенный дефект при синдроме диабетической стопы развивается на фоне выраженного снижения или отсутствия периферической чувствительности, но при сохранном магистральном кровотоке. Нарушение или отсутствие чувствительности приводит к развитию деформаций стоп вследствие демиелинизации моторных волокон, а также к неспособности реагировать на повреждение из-за разрушения сенсорного компонента периферического нервного волокна. Свой существенный вклад в развитие и усугубление процесса вносит автономная нейропатия, которая является причиной появления сухости кожи, что делает ее уязвимой к инфекции. Впервые успешное внедрение междисциплинарного подхода с дифференцированным лечением язвенных дефектов в зависимости от состояния магистрального кровотока было опубликовано в Великобритании в 1986 г.: по представленным результатам заживления нейропатических язвенных дефектов удалось достичь в 86% случаев, а ишемических – в 72%. В настоящее время в изучении синдрома диабетической стопы достигнут значительный прогресс. Обозначены конкретные мероприятия, направленные на снижение количества высоких ампутаций. К уменьшению их числа привело внедрение междисциплинарного подхода к ведению данной категории больных. Определены факторы, замедляющие заживление хронических ран при синдроме диабетической стопы.

Результаты. В публикации отражены эпидемиологические аспекты проблемы, включая данные по распространенности и летальности. Описаны исторические этапы формирования стратегии комплексного лечения пациентов с данной патологией. Изложены вопросы патогенеза различных форм синдрома диабетической стопы, приведены современные принципы дифференцированных лечебных мероприятий в зависимости от формы поражения. Обсуждаются виды разгрузки конечности, вовлеченной в патологический процесс, показания к назначению антимикробных препаратов и основы местного лечения.

Цель работы. В статье рассматривается одно из самых распространенных неврологических осложнений сахарного диабета 2-го типа – диабетическая полиневропатия, которая присутствует у каждого третьего пациента с сахарным диабетом 2-го типа и является самой частой причиной нетравматической ампутации нижних конечностей в большинстве стран с высоким уровнем дохода.

Результаты. Обобщаются имеющиеся современные данные о патогенезе, новейших методах диагностики и прогнозирования диабетической полиневропатии. Объясняется этапность симптоматики диабетической полиневропатии на основании современных представлений о первоначальном поражении немиелинизированных волокон и дальнейшем вовлечении в патологический процесс более толстых и хорошо защищенных миелинизированных волокон. Особое внимание уделяется показателям, доступным для определения в рутинной клинической практике и хорошо известным клиницистам: гомоцистеину, лептину, рутинным сердечно-сосудистым маркерам, соотношению альбумин/креатинин и др. Наряду с ними упоминаются и прогрессивные биохимические и молекулярно-генетические маркеры диабетической полиневропатии, которые имеют наибольшие шансы войти в клиническую работу в ближайшее время, такие как эндокан, исследование гена MAPK14. Обсуждаются факторы риска развития диабетической полиневропатии в процессе лекарственного и немедикаментозного лечения сахарного диабета 2-го типа и способы их коррекции. Среди таких факторов – возможный дефицит цианокобаламина на фоне приема бигуанидов, тиамина и пиридоксина на фоне ограничительных диет. Обосновывается необходимость их дополнительной дотации при диабетической полиневропатии. Приводится современная стратегия патогенетически обоснованной терапии диабетической полиневропатии, ее место в клинической практике и ожидаемая польза от ее применения, не только в контексте восполнения пула витаминов группы В, но и применения альфа-липоевой кислоты с антиоксидантной активностью. Выносится на обсуждение тренд последних лет – изучение предикторов ответа на лечение альфа-липоевой кислотой. Уделяется внимание особенностям патоморфоза диабетической полиневропатии в условиях новой реальности, которую создала пандемия COVID-19.

Введение. Синдром Бараката (HDR-синдром, с англ. hypoparathyroidism, deafness, renal dysplasia syndrome – синдром гипопаратиреоза, глухоты, почечной дисплазии; OMIM – 146255) – это наследственное многокомпонентное заболевание, для которого характерны гипопаратиреоз, тугоухость и почечная патология. Впервые синдром описан американским доктором A. Дж. Баракатом в 1977 г.: два родных брата 5 и 8 лет имели стероидрезистентную нефропатию, тугоухость и гипопаратиреоз. Синдром Бараката является редким заболеванием: в мире описано чуть более 190 случаев. Помимо трех основных компонентов у пациентов с синдромом Бараката описан также ряд других проявлений заболевания: нарушение работы эндокринной и репродуктивной систем, патология нервной системы, врожденные пороки сердца и пороки развития лицевого черепа, пигментный ретинит.

Результаты. В статье представлен клинический случай синдрома Бараката у 15-летнего мальчика. Из компонентов заболевания у пациента диагностированы гипопаратиреоз и нейросенсорная тугоухость. Первые проявления гипопаратиреоза появились в возрасте 4,5 года в виде судорожного синдрома, но на тот момент пациенту была установлена эпилепсия, а гипопаратиреоз выявили лишь в 13 лет. В последующем была исключена эпилепсия. Также в 12 лет диагностирована тугоухость. На момент последнего обследования данных за патологию почек, а также о других возможных проявлениях заболевания получено не было. Диагноз был подтвержден данными молекулярно-генетического обследования, в результате которого в третьем экзоне гена GATA3 обнаружен ранее не описанный в литературе вероятно патогенный вариант нуклеотидной последовательности HG38, chr10:8058622C>T, c.559C>T, p.Gln187Ter.

Заключение. Целью данной статьи является ознакомление детских врачей различных специальностей с редким заболеванием для улучшения его диагностики. Также описание данного клинического случая позволит дополнить знания об особенностях течения синдрома Бараката.

Введение. В структуре смертности лидирующее место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. С каждым годом численность пациентов с патологией системы кровообращения увеличивается. Среди наиболее значимых заболеваний выделяют артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, нарушения ритма и проводимости, осложнением которых является хроническая сердечная недостаточность. Число больных с данным диагнозом в мире составляет около 64 млн человек. Повышение заболеваемости связано с увеличением продолжительности жизни людей, ростом сопутствующих патологий и факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также уменьшением смертности после инфаркта миокарда. Наличие коморбидной патологии утяжеляет течение сердечной недостаточности у таких пациентов. Заболевания сердечно-сосудистой системы зачастую сопровождаются такими патологиями, как избыточный вес или ожирение, гиперлипидемия, апноэ, сахарный диабет 2-го типа, хроническая обструктивная болезнь легких и др.

Заключение. Проведен анализ российских и зарубежных литературных источников по исследуемой проблематике, который показал, что среди коморбидных состояний, утяжеляющих возникновение и течение сердечной недостаточности, в последнее время отдельное место занимают сахарный диабет и гиперурикемия. Авторы многих исследований отмечают наличие патогенетических механизмов в формировании хронической сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом. К ним относят окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию, воспаление и др., которые приводят к фиброзу и ремоделированию сердца. Мочевая кислота является компонентом патофизиологических, гемодинамических и воспалительных процессов. Ее повышенные уровни отмечаются у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, что подтверждается множеством исследований на эту тему. Однако влияние гиперурикемии на данное заболевание не до конца ясно в настоящее время. Все это говорит о необходимости дальнейшего изучения, поиска методов ранней диагностики и снижения влияния гиперурикемии и сахарного диабета на возникновение и течение хронической сердечной недостаточности.

Введение. Нередким осложнением при операциях на щитовидной железе является повреждение нижнего или верхнего гортанного нервов с последующим развитием пареза гортани, изменениями дыхания, фонации и нарушением глотания. В целом частота послеоперационного осложнения значительно варьирует: различные авторы указывают диапазон от 0,2% до 15%, при этом отмечается рост стойких нарушений иннервации при повторных вмешательствах (1-5%) по сравнению с первичными операциями на щитовидной железе (15-30%). Если нестойкие параличи ликвидируются в течение 1-3 месяцев после операции, стойкие нарушения являются серьезной проблемой, которая требует сложного терапевтического подхода и может стать причиной нетрудоспособности пациентов определенных профессий.

Цель работы. Целью статьи являются обобщение и систематизация имеющихся литературных данных о терапевтических вмешательствах при послеоперационном парезе гортани для определения наиболее эффективных современных методик лечения; также рассматриваются профилактические меры и пути оптимизации ранней диагностики данного осложнения операций на щитовидной железе.

Результаты. Проведен анализ консервативных подходов к лечению парезов гортани (психотерапия, физиотерапия, фонопедия, медикаментозное лечение). Рассмотрены хирургические методы лечения пареза гортани, представлены методы профилактики и пути оптимизации ранней диагностики данного послеоперационного осложнения.

Заключение. Несмотря на активное внедрение интраоперационного мониторинга и иных профилактических мероприятий, при операции на щитовидной железе по-прежнему возможны осложнения. Сравнительные исследования на обширной когорте пациентов, позволяющие оценить преимущество одного метода перед другими, проводятся редко, результаты небольших сравнительных исследований бывают противоречивы. Вероятно, при лечении послеоперационного пареза гортани следует рассматривать комбинированный подход, учитывающий возможности региональных учреждений здравоохранения и предпочтения пациента.

Введение. В современном мире неалкогольная жировая болезнь печени представляет собой серьезную проблему для здравоохранения всех стран. Это заболевание встречается все чаще. В масштабных исследованиях и обобщенных анализах данных было выявлено, что неалкогольная жировая болезнь печени может быть связана с повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Цель работы. Изучить актуальные работы и статьи, посвященные влиянию неалкогольной жировой болезни печени на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний.

Материалы и методы. В рамках исследования были изучены и проанализированы материалы из российских и зарубежных источников по данной теме. Поиск литературы проводился в таких базах данных, как PubMed, РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) и eLibrary.

Результаты. Неалкогольная жировая болезнь печени и хроническая сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса являются системными заболеваниями. С каждым годом увеличивается число научных работ, которые свидетельствуют о тесной связи между неалкогольной жировой болезнью печени и хронической сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Установлена независимая корреляция между наличием неалкогольной жировой болезни печени и увеличением риска возникновения и прогрессирования хронической сердечной недостаточности в долгосрочной перспективе. В российской и зарубежной литературе имеются данные о связи повышенного уровня инсулина, избыточной массы тела, роли оксидативного стресса, нарушения обмена жиров и повреждения внутренней оболочки сосудов. Увеличение количества свободных жирных кислот в организме может спровоцировать накопление липидов в сердечной мышце, что в дальнейшем может вызвать проблемы с функционированием левого желудочка. Стоит отметить, что изменения в обмене веществ миокарда связаны с нарушениями энергетических процессов в клетках сердечной мышцы, снижением уровня аденозинтрифосфата, кислородным голоданием тканей и нарушением электрической активности.

Заключение. Окислительный стресс, хроническое воспаление, невосприимчивость к инсулину, дисфункция эндотелия и нарушения в работе адипоцитокинов — вот основные факторы, которые могут повысить риск сердечно-сосудистых заболеваний при неалкогольной жировой болезни печени. Принимая во внимание все упомянутое выше, неалкогольную жировую болезнь печени можно считать дополнительным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Введение. Сочетание острого коронарного синдрома с сахарным диабетом характеризуется крайне высоким риском осложненного течения заболевания и ухудшения прогноза у пациентов, перенесших коронарное стентирование.

Результаты. В исследование вошли 306 больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST на электрокардиограмме, которым по экстренным показаниям было выполнено чрескожное коронарное вмешательство. Больных разделили на две группы – с сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа и без него. Установлено, что наличие у пациентов с острым коронарным синдромом сахарного диабета оказывает существенное влияние на патофизиологические особенности патологии, с одной стороны, и клиническое течение – с другой. Клинические признаки ишемии миокарда были достоверно более выражены в группе пациентов с сахарным диабетом (р < 0,05). Первичное применение чрескожного коронарного вмешательства показало, что при использовании обычных голометаллических стентов признаки ишемии миокарда возникали достоверно чаще, чем при применении голометаллических стентов с углеродным покрытием (р < 0,05). Результатами коронароангиографии установлено, что рестенозы чаще возникали при использовании обычных голометаллических стентов по сравнению со стентами с углеродным покрытием (р < 0,05), а также при наличии сахарного диабета по сравнению с его отсутствием (р < 0,05). Через 12 месяцев после первичного события уровни эндокана, фактора роста тромбоцитов и С-реактивного белка были выше у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с больными без него (р < 0,05) и у пациентов, которым были установлены обычные голометаллические стенты по сравнению с теми, у кого использовались стенты с углеродным покрытием, как в группе больных сахарным диабетом, так и в группе без него (р < 0,05). При рестенозе показатели эндокана, фактора роста тромбоцитов и С-реактивного белка были выше по сравнению с пациентами без рестеноза как при наличии сахарного диабета, так и при его отсутствии (р < 0,05). По данным корреляционного теста у больных без диабета значения эндокана при поступлении положительно коррелировали с риском рестеноза как при использовани обычных голометаллических стентов, так и стентов с углеродным покрытием (r = 0,65). У больных сахарным диабетом риски развития внутристентового рестеноза и возникновения гемодинамически значимых стенозов других локализаций коррелировали с уровнями гликированного гемоглобина при поступлении по поводу первичного события (r = 0,63). В группе больных без диабета имела место прямая корреляция риска развития рестеноза с уровнями холестерина липопротеидов низкой плотности (r = 0,67).

Заключение. У пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST на электрокардиограмме наличие сахарного диабета 2-го типа активизирует течение заболевания и ухудшает клинические исходы. Использование голометаллических стентов с углеродным покрытием при остром коронарном синдроме достоверно снижает частоту рестеноза коронарных артерий и установленных стентов, особенно при наличии у пациента сахарного диабета.

Введение. Для COVID-19 характерна мультиморбидность с поражением не только органов дыхания, но и сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем и желудочно-кишечного тракта. Клинические симптомы заболевания объединены в гастроинтестинальный синдром, регистрируемый в 30-79% случаев. При этом начало болезни может сопровождаться диареей у 50% пациентов и как сочетаться с катаральными явлениями со стороны носоглотки, так и предшествовать им. Цель работы. Оценить особенности микробиоты кишечника у больных COVID-19, в том числе при поражении желудочнокишечного тракта.

Материалы и методы. У 85 больных с диагнозом «новая коронавирусная инфекция» оценили количественный состав микробиоты кишечника по числу копий микроорганизмов, выявленных методом полимеразной цепной реакции с применением тест-системы ЭНТЕРОФЛОР.

Результаты. Исследование структурного состава микробиома кишечника показало, что у пациентов с диареей наблюдается статистически значимое превышение числа копий Bifidobacterium longum subsp. infantis, Bifidobacterium longum subsp. longum и Bifidobacterium breve на фоне снижения Bifidobacterium spp., Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium bifidum и Bifidobacterium сatenulatum. Из представителей грамотрицательных комменсалов активность проявляли Butyricimonas spp. Среди условнопатогенной и патогенной флоры отмечали возрастание числа копий Enterobateriaceae преимущественно у больных с диарей. У них же чаще идентифицировали штаммы Staphylococcus aureus с геном резистентности mecA и Clostridium dificile с генами сdtA и cdtB. Была установлена прямая корреляционная связь между C. dificile и Butyricimonas spр., а также обратная – между B. сatenulatum и C. dificile сdtA и cdtB и между Bifidobacterium spp. и S. aureus mecA.

Заключение. Среди комменсалов наблюдается уменьшение грамположительных в пользу грамотрицательных микроорганизмов. Снижение B. adolescentis и полное отсутствие B. bifidum и B. catenulatum у больных COVID-19 с диареей указывает на формирование воспалительных процессов в кишечнике. Переход на аэробный метаболизм позволяет Enterobateriaceae получать конкурентное преимущество по отношению к полезным облигатным анаэробам с ростом штаммов, содержащих гены резистентности.

Введение. 10-12 февраля 2025 г. в Москве состоялся XXI Междисциплинарный конгресс с международным участием «Вейновские чтения». Конгресс посвящен актуальным вопросам неврологии и каждый год успешно объединяет ведущих специалистов и ученых стран ближнего и дальнего зарубежья. Созданный учениками легендарного академика Александра Моисеевича Вейна (1928-2003), конгресс не только выполняет задачу повышения уровня знаний и профессионализма врачей, но и создает условия для плодотворных дискуссий и междисциплинарного диалога. Каждые «Вейновские чтения» — это масштабное событие, вызывающее повышенное внимание специалистов. Участники делятся собственным опытом, новейшими исследованиями, открытиями и наработками. Проводятся тематические тренинги, симпозиумы, дискуссии и клинические разборы, а также лекции экспертов.

Результаты. В первый день работы конгресса с лекцией «Проблемы и возможности нейрометаболической терапии» выступила Элла Юрьевна Соловьёва, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой неврологии, заведующая НИЛ биомедицинских исследований в неврологии ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова» Минздрава России (Москва), осветив подходы к назначению нейрометаболических препаратов в клинической практике.