Введение. Термин «НПВП-гастропатии» был предложен в 1986 г. для того, чтобы отличить специфическое поражение слизистой оболочки желудка, возникающее при длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), от классической язвенной болезни. Широкое применение нестероидных противовоспалительных препаратов, с одной стороны, и необходимость их длительного или постоянного приема – с другой, обусловливают распространение НПВП-гастропатий. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению потребления нестероидных противовоспалительных препаратов в 2-3 раза каждые 10 лет. Ежегодно число принимающих нестероидные противовоспалительные препараты составляет более 300 млн человек, при этом лишь 1/3 из них делают это по назначению врача.

Цель работы. Статья посвящена одной из актуальных проблем детской гастроэнтерологии – язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и осложнениям в виде желудочно-кишечных кровотечений.

Результаты. Приведены данные по вопросам патогенеза, диагностики и лечения язвенных кровотечений у детей. Отмечается, что диагностика язвенных кровотечений базируется на совокупности клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных исследований. В статье приведены сведения о распространенности, значимых факторах в развитии заболевания; данные исследований, выявляющих связь между приемом лекарственных препаратов, в основном нестероидных противовоспалительных, и риском возникновения гастропатии с язвенным кровотечением, индуцированной нестероидными противовоспалительными препаратами. В статье показано, как они влияют на течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводятся данные о возможности возникновения язвенного кровотечения на фоне приема данных лекарственных средств. В качестве демонстрации приведены данные собственного наблюдения авторов. В клиническом примере описан случай язвенного кровотечения у подростка, бесконтрольно принимающего нестероидные противовоспалительные препараты.

Введение. В 2024 году наблюдался заметный рост случаев микоплазменной внебольничной пневмонии у детей. Некоторые исследования показывают, что распространенность инфекции, вызванной частично антибиотикорезистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae, возросла на 30% по сравнению с предыдущими годами. Этот рост может быть связан с широким применением антибиотиков такого ряда, как макролиды (азитромицин и кларитромицин), в условиях пандемии COVID-19. Микоплазменная инфекция, вызванная M. pneumoniae, остается одной из актуальных проблем педиатрии, особенно в условиях растущей антибиотикорезистентности и изменяющегося климата инфекционных заболеваний. С каждым годом фиксируется увеличение числа случаев микоплазменной внебольничной пневмонии, что требует более тщательного внимания к данной проблеме со стороны медицинского сообщества. С увеличением числа случаев микоплазменной инфекции также наблюдается распространение антибиотикорезистентных штаммов. Это создает серьезные проблемы для лечения, поскольку стандартные антибактериальные препараты становятся менее эффективными. Исследования показывают, что устойчивость к макролидам, которые традиционно использовались для лечения этой инфекции, возросла на 15-20% за два года. Симптомы микоплазменной инфекции, такие как кашель, высокая температура и утомляемость, часто перекрываются с другими острыми заболеваниями дыхательных путей. Это создает трудности в ранней диагностике.

Цель работы. Определить особенности распространения и диагностики микоплазменной внебольничной пневмонии у детей.

Материалы и методы. Исследование проведено на кафедре поликлинической педиатрии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Оренбургский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации на базе территориальных детских поликлиник № 3 и № 6 Государственного автономного учреждения здравоохранения «Детская городская клиническая больница» Оренбурга. Был проведен анализ амбулаторных карт пациентов с подтвержденной микоплазменной внебольничной пневмонией.

Заключение. Проблема распространения и диагностики микоплазменной инфекции у детей в 2024 году требует пристального изучения и активных действий со стороны медицинского сообщества. Растущий уровень антибиотикорезистентности и заболеваемости, стертая клиническая симптоматика вызывают трудности в дифференциальной диагностике пневмоний и обусловливают необходимость в улучшении осведомленности врачей по вопросам микоплазменной внебольничной пневмонии.

Введение. Представлен клинический случай инкапсулированной фокальной формы врожденного гиперинсулинизма у ребенка раннего возраста. Проведено комплексное обследование, включающее молекулярно-генетический анализ, радионуклидную диагностику (позитронно-эмиссионную томографию, совмещенную с компьютерной томографией, с 18F-ДОФА) и интраоперационное гистологическое исследование. Во время морфологического анализа был верифицирован инкапсулированный очаг аденоматозной гиперплазии β-клеток, локализующийся в головке поджелудочной железы. Данная находка потребовала проведения расширенной резекции органа. Особо следует отметить наличие четкой фиброзной капсулы вокруг патологического очага, что представляет собой диагностическую сложность при дифференциации этой патологии от инсулиномы. Послеоперационный период протекал без осложнений, и удалось достичь стойкой нормогликемии, что в конечном итоге подтвердило положительный исход лечения и выздоровление пациента. Особенностью данного клинического случая является то, что он стал первым зарегистрированным примером фокальной формы врожденного гиперинсулинизма, проявляющейся четко выраженной фиброзной капсулой в комбинации с аденоматозом, не обладающим визуализируемыми границами. По состоянию на сегодняшний день аналогичных наблюдений в доступных публикациях отечественных медицинских центров не встречалось, что подчеркивает редкость описанного случая и его значимость для расширения знаний о спектре фокальных форм данного заболевания. Анализ данного морфологического варианта подчеркивает важность проведения гистологического экспресс-исследования тканей во время операции, что в рассматриваемом клиническом случае стало ключевым моментом для определения объема резекции. Это решение позволило не ограничиваться только инкапсулированным образованием и в конечном итоге привело к полному выздоровлению пациента.

Заключение. Данный случай демонстрирует важность мультидисциплинарного подхода к диагностике редких форм врожденного гиперинсулинизма и подчеркивает необходимость тщательного гистопатологического исследования операционного материала для принятия правильных решений в отношении тактики лечения.

Введение. Антифосфолипидный синдром – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием циркулирующих антифосфолипидных антител и тромботическими осложнениями или осложнениями беременности.

Цель работы. На примере клинического случая продемонстрировать трудности диагностики антифосфолипидного синдрома у детей с некритериальными клиническими проявлениями, без признаков диффузного заболевания соединительной ткани в дебюте, а также определить пути преодоления проблемы диагностики подобных случаев.

Материалы и методы. Анализ медицинской карты стационарного больного ф.003/у, клинические, функциональные методы исследования. Проведен анализ открытых литературных источников на научных сайтах Кибер Ленинка, eLibrary, PubMed, Lvrach.ru по проблеме антифосфолипидного синдрома, его связи с ревматическими заболеваниями. В анализ включались обзоры литературы, научные статьи, клинические исследования.

Результаты. В статье представлен клинический случай поздней диагностики достоверного антифосфолипидного синдрома в сочетании с системной красной волчанкой хронического течения с дебютом в возрасте одного года и развитием двусторонней сенсоневральной тугоухости 4-й степени в хронологической связи с перенесенным респираторно-вирусным заболеванием и в дальнейшем с присоединением очаговой алопеции с потерей волос к тринадцати годам, выявлением ложноположительной реакции Вассермана, гематологического синдрома, сетчатого ливедо, артралгий, тройной позитивности по антифосфолипидным антителам в высоком титре. Также выявлены в диагностическом титре иммунные маркеры системной красной волчанки. Достоверный диагноз установлен через 40 лет от дебюта заболевания в связи с трудностью диагностики: некритериальные клинические проявления антифосфолипидного синдрома. Клинические проявления и иммунные маркеры свидетельствовали о достоверном первичном антифосфолипидном синдроме.

Заключение. В настоящее время предпринимаются усилия по разработке новых критериев классификации антифосфолипидного синдрома – относительно редкого в педиатрической практике заболевания, включая критерии, специфичные для педиатрических пациентов.

Введение. Лечение коклюша у детей включает прием антибиотиков, которые способны инактивировать возбудителя, вызывающего заболевание. Раннее начало антибактериальной терапии может помочь в предотвращении осложнений и сокращении периода данного заболевания.

Цель работы. Изучить и проанализировать течение коклюша у детей в зависимости от их вакцинации.

Материалы и методы. Нами были проанализированы истории болезней детей в возрасте до одного года, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ Астраханской области «Областная инфекционная клиническая больница им. А. М. Ничоги».

Результаты. Всего в 2023 г. на территории Астраханской области переболело коклюшем 437 детей, из которых в возрасте до одного года – 25,6% (156 человек). Заболевание регистрировалось на всех административных территориях Астраханской области, причем наибольшее число случаев коклюша было зарегистрировано у детей, проживавших в Приволжском, Володарском и Икрянинском районах области: 16, 14 и 13 случаев. При выяснении прививочного анамнеза оказалось, что только 44,2% (69 человек) были вакцинированы вакциной АКДС согласно национальному календарю профилактических прививок. Остальным 55,8% (87 человек) вакцинация не проводилась. Причина заболевания у всех детей – контакт с непосредственным источником инфекции: члены семьи – 90,8% (79 человек), на прогулке с другими детьми – 9,2% (8 человек). У наблюдаемых маленьких пациентов отмечались сухой кашель и слизистые выделения из носа. Особенностью этого периода являлось упорство кашля: несмотря на лечение, он постепенно усиливался и приобретал приступообразный характер, что означало переход в следующий период — период спазматического кашля.

Заключение. В последнее время заболеваемость коклюшем среди детей неуклонно растет. Заболевание регистрируется во всех возрастных группах и наиболее тяжело протекает у невакцинированных детей. Основная причина заболевания – контакт с источником инфекции. Основными жалобами всех детей являлись приступообразный кашель в ночное время и отхождение мокроты.

Введение. Лечение колоректального рака на поздних линиях лекарственной терапии представляет значительные сложности, поскольку арсенал возможностей противоопухолевой терапии ограничен. Для потенцирования действия повторно назначаемых цитостатиков привлекает возможность использования препаратов цитокиногенетической терапии.

Цель работы. Оценить у пациента с IV стадией прогрессирующего рака толстого кишечника эффективность и безопасность применения цитокиногенетической терапии в сочетании с цитостатической терапией в поздней линии противоопухолевого лечения.

Материал и методы. Под наблюдением находился пациент 62 лет, поступивший с первично-множественным синхронным раком толстой кишки: рак поперечно-ободочной кишки, усТ3N2M1b (печень), оперативное вмешательство (27.09.2022), 4 линии терапии (FOLFOX-6, FOLFIRI + бевацизумаб, регорафиниб, цетуксимаб), прогрессия, рак прямой кишки рТ2N0M0, оперативные вмешательства (18.06.2020, 27.09.2022). При обследовании была использована магнитно-резонансная томография с контрастным усилением.

Результаты. Пациент отметил улучшение самочувствия после трех курсов цитокиногенетической терапии, а после восьмого курса смог не только выполнять привычную работу по дому и самостоятельно добираться до больницы, но и стал немного заниматься своей профессиональной деятельностью. Применение противоопухолевой терапии по схеме ХЕLOX (пятая линия) в сочетании с цитокиногенетической терапией не сопровождалось выраженной токсичностью. По данным магнитно-резонансной томографии была достигнута частичная регрессия опухолевых очагов.

Заключение. Совместное использование полихимиотерапии по схеме ХЕLOX и препаратов цитокиногенетической терапии позволило достичь частичной регрессии ранее прогрессирующей опухоли и увеличить продолжительность жизни больного.

Введение. Настоящее исследование представляет сравнительный анализ органолептических свойств шести коммерческих специализированных продуктов диетического лечебного питания (энтерального питания). Актуальность исследования обусловлена сложностью подбора продуктов энтерального питания с учетом органолептических свойств как для специалистов, так и для пациентов.

Цель работы. Целью настоящего исследования стала сравнительная оценка органолептических свойств и вкусовых характеристик шести специализированных пищевых продуктов диетического лечебного питания (энтерального питания) коммерческого производства.

Материалы и методы. В исследование был включен 41 взрослый участник, проведена слепая дегустация шести готовых питательных смесей, оцененных по 5-балльной шкале (внешний вид, аромат, вкус, текстура, сочность и общая оценка) и 10-балльной визуальной аналоговой шкале для отдельных вкусовых параметров (сладость, кислота, соленость, горечь и белковый вкус).

Результаты. Исследование показало значительные различия по органолептическим параметрам между продуктами (p < 0,001). Наиболее высокие оценки получили продукты 1 и 4, при этом продукт 4 характеризовался чрезмерной сладостью, что отмечали некоторые участники как приторный вкус. Вкусовой профиль продукта 1 был более сбалансированным с умеренной сладостью и низкой соленостью. Продукты 2, 5 и 6 имели более нейтральный вкус, но сопоставимо низкие оценки органолептических свойств.

Заключение. Выявлена значительная вариабельность органолептических свойств исследуемых продуктов. Наличие продуктов с широким спектром органолептических свойств при сопоставимой пищевой ценности позволяет индивидуализировать подбор специализированных пищевых продуктов с учетом органолептических предпочтений участников.

Введение. Нейроэндокринные опухоли – гетерогенная группа различных по локализации, характеру роста и клинической симптоматике новообразований, происходящих из нейроэндокринных клеток. Более половины нейроэндокринных опухолей возникают из эндокринной системы желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Данные опухоли являются относительно редкими новообразованиями, однако в последние годы частота их выявляемости возросла. Широкая распространенность клеток диффузной нейроэндокринной системы в организме обусловливает разнообразие локализации опухолей. Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта состоят из различных клеток: G, ECL, S u др. Патогенез клинических проявлений функционально активных нейроэндокринных опухолей обусловлен действием секретируемых ими биоаминов и гормонов. Разделение нейроэндокринных новообразований на группы высоко- и низкодифференцированных нейроэндокринных опухолей определяется с помощью выраженного в процентах индекса пролиферативной активности Кі-67. По особенностям происхождения и клинической симптоматике выделяют карциноидные опухоли без клинической симптоматики и с клинической картиной карциноидного синдрома. Для последнего типичны приливы, обусловленные выработкой гистамина и брадикинина, обладающих сосудорасширяющим эффектом. По функциональной активности гастроэнтеропанкреатические опухоли, имеющие наибольшее клиническое значение, классифицируются на карциноид, инсулиному, соматостатиному, глюкагоному, гастриному, ВИПому и АКТГ-эктопированный синдром. Нейроэндокринные опухоли входят в состав наследственных синдромов и заболеваний, таких как синдромы множественной эндокринной неоплазии 1 и 2, болезнь Гиппеля – Линдау, синдром Мак-Кьюна – Олбрайта – Брайцева, нейрофиброматоз 1-го типа, Карни-комплекс. Часть нейроэндокринных опухолей обладает длительным латентным течением, в связи с чем возникают диагностические трудности.

Заключение. Лечение нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы требует комплексного подхода для регресса клинической симптоматики, нормализации продукции гормонов, удаления опухоли и ее метастазов, улучшения качества жизни и увеличения выживаемости.

Введение. В современной медицине синдром хронической усталости представляет собой актуальную проблему для терапевтов. Высокая распространенность синдрома хронической усталости, оказывающая значительное влияние на общественное здравоохранение, требует от специалистов первичного звена углубленного понимания вопросов диагностики и ведения данного состояния. Настоящий обзор литературы посвящен анализу распространенности, диагностических критериев и подходов к ведению пациентов с синдромом хронической усталости в практике терапевта с целью повышения осведомленности и улучшения качества оказания медицинской помощи.

Результаты. Синдром хронической усталости определяется как необъяснимая длительная усталость, продолжающаяся более шести месяцев, которая не устраняется отдыхом и усиливается при физической или умственной нагрузке. Распространенность синдрома хронической усталости колеблется в разных регионах мира, достигая, по некоторым оценкам, от 120 до 140 миллионов случаев. В Северной Америке показатели распространенности составляют от 0,2% до 0,7%, в Европе – от 0,1% до 1%, а в Австралии – от 0,2% до 0,4%. Среди пациентов, обращающихся к терапевтам, распространенность синдрома хронической усталости колеблется от 5% до 10%. К факторам риска развития синдрома хронической усталости относятся женский пол, низкий уровень дохода и проживание за пределами крупных городов. Генетические исследования выявили связь синдрома хронической усталости с 14 различными генами. В качестве триггеров, запускающих развитие синдрома хронической усталости, могут выступать различные факторы, такие как токсины, хронический стресс, вирусные или бактериальные инфекции, а также дисбаланс микрофлоры кишечника (дисбиоз). Диагностика синдрома хронической усталости представляет определенные трудности из-за отсутствия специфических биомаркеров. Для постановки диагноза используются различные критерии, в том числе критерии CDC/Fukuda, критерии Канадского консенсуса (Canadian Consensus Criteria) и критерии IOM/NAM. Комплексное лечение синдрома хронической усталости предполагает нормализацию режима дня, физиотерапевтические процедуры, психо- и фармакотерапию (включая витамины, иммунокорректоры и препараты, направленные на улучшение митохондриального обмена). При этом важен индивидуальный подход к каждому пациенту. Эффективность лечения может быть высокой, однако не исключены рецидивы заболевания. Оперативное выявление синдрома хронической усталости и обеспечение квалифицированного, персонализированного ведения пациентов, страдающих от данного состояния, являются определяющим фактором в обеспечении значительного улучшения общего самочувствия, повышения уровня физической и психоэмоциональной активности, а также восстановления полноценной социальной и профессиональной адаптации, что в совокупности способствует существенному повышению качества жизни таких людей.