Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени является актуальной междисциплинарной проблемой современной медицины. Тесная связь данной патологии с развитием кардиоваскулярных заболеваний не вызывает сомнений. Особую актуальность данные взаимодействия приобретают при рассмотрении проблемы развития и течения постинфарктного ремоделирования сердца.

Цель работы. Оценить особенности формирования и динамику морфофункциональных показателей сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, при наличии ассоциированной неалкогольной жировой болезни печени.

Материалы и методы. В исследование включен 81 пациент, перенесший инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Согласно цели исследования все пациенты были разделены на 2 группы: первую (n = 59) составили пациенты с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и с наличием неалкогольной жировой болезни печени; вторую (n = 22) – пациенты с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST без признаков неалкогольной жировой болезни печени.

Результаты. Согласно результатам исследования у участников с неалкогольной жировой болезнью печени эхокардиографические параметры сердца, полученные в первые сутки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, характеризовались более высокими значениями объемов предсердий, толщины межжелудочковой перегородки и эпикардиального жира по сравнению с пациентами без патологии печени. Также наблюдались существенные изменения геометрических свойств левого желудочка в виде повышения индекса сферичности и стрессового напряжения его стенок. Через месяц после перенесенного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST отмечались статистически значимые увеличения размера, объема, сферичности и массы миокарда левого желудочка при снижении его глобальной сократимости по значению фракции выброса у пациентов с ассоциированной неалкогольной жировой болезнью печени.

Заключение. Наличие сопутствующей неалкогольной жировой болезни печени ассоциировано с формированием более выраженных структурно-функциональных изменений миокарда и развитием неблагоприятных геометрических характеристик левого желудочка у пациентов в первые сутки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, которые усугубляются в течение первого месяца после перенесенной коронарной катастрофы.

Введение. Расслоение аорты представляет собой тяжелое и опасное для жизни заболевание, диагностика которого в ряде случаев представляет затруднение в повседневной клинической практике кардиологов как амбулаторного, так и стационарного звена. Без своевременного хирургического вмешательства в качестве рекомендуемого метода лечения смертность при остром расслоении аорты достигает 50% в течение первых 48 часов.

Материалы и методы. В представленном клиническом наблюдении пациентки 70 лет расслоение аорты характеризовалось малосимптомностью течения и трудностями в постановке диагноза по результатам рутинных общеклинических исследований. При проведении мультиспиральной компьютерной томографии левого предсердия и легочных вен с контрастированием «Ультравист-370» определялось расширение грудной аорты до 53 × 57 мм в восходящем и 39 × 38 мм в нисходящем отделе с диссекцией стенки грудной аорты на всем протяжении и формированием тромбированного ложного канала, заканчивающегося на уровне шестого грудного позвонка, что соответствовало признакам расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, тип по DeBakey I, с распространением на брахиоцефальные сосуды. При проведении мультиспиральной компьютерной ангиографии артерий головного мозга и брахиоцефальных артерий с контрастированием «Ультравист-370» были выявлены признаки расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, тип по DeBakey I, с распространением на брахиоцефальный ствол со сдавлением истинного просвета на всем протяжении максимально до 1,2 мм, а также на правую подключичную и правую общую сонную артерию до уровня седьмого шейного позвонка, а также нарушение хода и атеросклеротическое поражение брахиоцефальной артерии со стенозированием до 27% в экстракраниальном отделе левой верхней сонной артерии. Пациентка была переведена в отделение сердечно-сосудистой хирургии профильного стационара, успешно проведена операция – резекция аорты с протезированием и пластикой ветвей.

Заключение. Особенностью представленного клинического случая является выявление расслоения аорты в качестве случайной находки при выполнении трансторакальной эхокардиографии, что позволило провести своевременную оценку тяжести патологии и направить пациентку на успешное оперативное лечение.

Введение. Ложные аневризмы периферических артерий — один из наиболее сложных видов боевой сосудистой травмы в условиях современного вооруженного конфликта. Особенностью таких повреждений является длительный латентный период, риск вторичного кровотечения, тромбоза, компрессии нервных стволов и инфекционных осложнений. Являясь непосредственным продолжением подключичной, подмышечная артерия на протяжении своего хода тесно взаимодействует с плечевым сплетением, пучки которого окружают сосуд со всех сторон. Такая локализация делает артерию уязвимой не только при первичном ранении, но и при формировании вторичных патологических изменений, таких как ложные аневризмы. Ложная аневризма представляет собой полость, сообщающуюся с просветом артерии, стенки которой образованы окружающими тканями (фиброзной капсулой) и тромботическими массами, а не сосудистой стенкой. Формирование ложной аневризмы происходит при сквозном или боковом повреждении сосудистой стенки, когда кровь изливается в паравазальные ткани, образуя пульсирующую гематому, которая в последующем может тромбироваться, инкапсулироваться или подвергаться нагноению.

Цель работы. Представить клинический случай успешной диагностики и хирургической коррекции тромбированной ложной аневризмы подмышечной артерии с полным разрывом сосуда и компрессией плечевого сплетения у военнослужащего.

Результаты. Военнослужащий, 29 лет, через месяц после осколочного ранения левого плеча обратился с жалобами на онемение пальцев кисти. При ультразвуковом исследовании выявлена тромбированная ложная аневризма подмышечной артерии с диастазом культей 1 см. Выполнена операция: резекция поврежденного сегмента, аутовенозное протезирование реверсированной большой подкожной веной. Послеоперационный период протекал без осложнений, неврологический дефицит купирован.

Заключение. Данный случай демонстрирует эффективность этапного подхода с применением ультразвуковой диагностики и реконструктивных операций в условиях военно-полевого госпиталя. Своевременная коррекция ложной аневризмы позволила восстановить магистральный кровоток и избежать тяжелого неврологического дефицита.

Введение. Аналитический обзор посвящен проблеме развития хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у женщин в перименопаузе. Главное внимание уделяется диастолической дисфункции левого желудочка как центральному патогенетическому звену и ключевому предиктору развития хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в данной популяции.

Материалы и методы. Основное содержание включает анализ патофизиологических механизмов, связывающих дефицит эстрогенов с развитием диастолической дисфункции левого желудочка (эндотелиальная дисфункция, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, фиброз миокарда, нарушение кальциевого гомеостаза). Приводятся эпидемиологические данные о высокой распространенности диастолической дисфункции левого желудочка у женщин в период менопаузального перехода. Подробно рассматриваются современные методы ранней диагностики, в первую очередь эхокардиографические (тканевая допплерография, показатели е', E/e', параметры кровотока в легочных венах, индекс объема левого предсердия, трикуспидальная регургитация и систолическое давление в легочной артерии, strain-эхокардиография), и их прогностическая ценность. Обсуждается роль биомаркеров (предшественник мозгового натрийуретического пептида BNP – NT-proBNP, маркеры фиброза) и комплексных алгоритмов для стратификации риска.

Результаты. Новизна представленного материала заключается в комплексном и акцентированном рассмотрении перименопаузы как уникального окна уязвимости для формирования диастолической дисфункции левого желудочка, с объединением данных о гормональных, метаболических и сердечно-сосудистых изменениях. Особое внимание уделяется гендерно-специфическим аспектам патофизиологии и фенотипам ремоделирования сердца; ранним, часто бессимптомным стадиям диастолической дисфункции левого желудочка, предшествующим манифестации хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса; указывается на перспективность подходов к доклинической диагностике, включая новые эхокардиографические технологии (анализ деформации, диастолический strain rate, то есть показатель скорости деформации миокарда в фазу диастолы) и панели биомаркеров.

Заключение. Данный обзор не только суммирует современные знания о связи менопаузы, диастолической дисфункции левого желудочка и хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, но и формулирует актуальную научно-практическую задачу: переход от констатации высокой распространенности проблемы к активному поиску и внедрению методов раннего выявления и превентивного вмешательства у целевой группы женщин.

Цель работы. Оценить влияние препарата Тиоцетам на состояние когнитивных функций у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при назначении в условиях реальной клинической практики.

Материал и методы. В наблюдательное неинтервенционное сравнительное исследование ТИОКОН в условиях реальной клинической практики включены 438 пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, метаболическим синдромом и умеренными когнитивными расстройствами. Пациенты 1-й группы (n = 133) получали только стандартную терапию по поводу сахарного диабета 2-го типа и сопутствующих заболеваний; 2-й группы (n = 147) – терапию с включением в схему лечения комбинированного препарата, содержащего пирацетам и тиотриазолин (2 недели внутримышечно, затем – по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении 6 недель), 3-й группы (n = 158) – по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении 8 недель. Оценивали характер жалоб, состояние когнитивных функций, показатели углеводного и липидного обмена, наличие нежелательных явлений.

Результаты. На фоне лечения у пациентов 2-й и 3-й групп имело место улучшение памяти, концентрации внимания, умственной работоспособности. Субъективное улучшение в виде уменьшения количества и интенсивности жалоб раньше наступило у пациентов 2-й группы (после окончания курса внутримышечного введения препарата). Показатели по опроснику МоСА увеличились с 22,3 ± 1,9 до 27,5 ± 0,9 балла (p < 0,05) во 2-й группе и до 27,9 ± 0,8 балла – в 3-й группе (p < 0,05). Статистически значимые отличия по сравнению с исходным уровнем и с 1-й группой во 2-й и 3-й группах наблюдались при визите 3 (между 2-й и 3-й группами различия отсутствовали). К окончанию периода наблюдения уменьшилась концентрация гликированного гемоглобина (p < 0,05), глюкозы в капиллярной крови (p < 0,05), липопротеидов низкой плотности (p < 0,05). Более раннее наступление эффекта имело место у пациентов, получавших препарат внутримышечно. Вне зависимости от формы введения препарата серьезные нежелательные явления отсутствовали. Большинство пациентов 2-й группы расценили результаты лечения как хорошие или очень хорошие.

Заключение. Препарат продемонстрировал эффективность и безопасность применения у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, метаболическим синдромом и умеренным когнитивным расстройством и может широко использоваться для лечения данного контингента больных.

Введение. Первичный гиперальдостеронизм относится к одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии. Диагностика первичного гиперальдостеронизма осуществляется в три этапа: скрининг, подтверждающая функциональная проба, определение подтипа заболевания – с латерализацией или без нее. Дифференциальная диагностика основных форм первичного гиперальдостеронизма является трудной задачей, стоящей как перед эндокринологом, так и хирургом, так как является определяющим критерием показаний к хирургическому вмешательству. Золотым стандартом дифференциальной диагностики клинических форм первичного гиперальдостеронизма является проведение сравнительного селективного венозного забора крови из надпочечниковых вен. Определение уровня надпочечниковых андрогенов в качестве критериев корректности при проведении селективного забора из надпочечниковых вен имеет значимые преимущества по сравнению с измерением уровня кортизола. Концентрация андрогенов значительно менее подвержена стрессорным воздействиям, она не изменяется при сочетанной продукции альдостерона и кортизола опухолью. Больным с подтвержденным первичным гиперальдостеронизмом и двусторонним поражением надпочечников требуется проведение сравнительного селективного забора крови из вен надпочечников, поскольку гормонально-активной может быть только одна из аденом. Альтернативные методы верификации альдостером, такие как позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией, с ¹¹C-метомидатом, до настоящего времени не получили широкого распространения.

Заключение. Представляем клиническое наблюдение больной с двусторонними аденомами надпочечников и первичным гиперальдостеронизмом. После проведения сравнительного селективного забора крови из надпочечниковых вен была подтверждена правосторонняя латерализация источника гиперсекреции альдостерона, что позволило рекомендовать оперативное лечение.

Введение. Хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет 2-го типа продолжают оставаться на лидирующих позициях среди самых распространенных хронических заболеваний, отличительной особенностью которых выступает прогрессирующее и прогностически неблагоприятное течение. Проблема коморбидности сахарного диабета 2-го типа и хронической сердечной недостаточности представляет собой одну из наиболее сложных диагностических и терапевтических задач современной кардиологии и эндокринологии, являясь одной из наиболее актуальных проблем в современной клинической медицине. Эпидемиологические данные последних лет свидетельствуют о неуклонном росте числа пациентов с данным сочетанием патологий, что обусловлено общим патогенетическим континуумом. Коморбидность существенно меняет естественное течение обоих заболеваний, в данном случае сахарный диабет 2-го типа не только увеличивает риск развития хронической сердечной недостаточности в 4-8 раз по сравнению с общей популяцией, но и модифицирует ее фенотип. При этом клиническая картина часто оказывается стертой или атипичной ввиду наличия автономной кардиоваскулярной нейропатии и феномена «немой» ишемии миокарда на фоне гипергликемии. Традиционные подходы к диагностике, опирающиеся преимущественно на оценку фракции выброса левого желудочка, обладают низкой чувствительностью для выявления доклинических стадий поражения сердечно-сосудистой системы у данной категории больных. Это приводит к запоздалому началу терапии и высокой частоте госпитализаций. В связи с вышеизложенным изучение биомаркеров воспаления, эндотелиальной дисфункции и фиброобразования у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и хронической сердечной недостаточностью является важной исследовательской задачей для ранней диагностики, точной стратификации риска и мониторинга эффективности назначаемой терапии.

Цель работы. Обобщить имеющиеся научные данные с помощью комплексного анализа диагностической ценности рутинных и высокотехнологичных лабораторных показателей у пациентов с верифицированным диагнозом сахарного диабета 2-го типа и сопутствующей хронической сердечной недостаточности различной степени тяжести для оптимизации алгоритмов обследования и прогнозирования течения заболевания.

Цель работы. Оценить эффективность и безопасность начала классической кетогенной диеты у детей первого года жизни с эпилептическими энцефалопатиями при использовании специализированной смеси.

Материалы и методы. В одноцентровое проспективное наблюдение включены 14 детей в возрасте до 12 месяцев с фармакорезистентными эпилептическими приступами. У 9 пациентов была подтверждена генетическая природа заболевания, в том числе у двух детей – синдром дефицита транспортера глюкозы 1-го типа. Кетогенную диету начинали в условиях стационара с постепенной заменой кормлений специализированной кетогенной смесью, применяемой вне зарегистрированных возрастных показаний. Энергетическую ценность рациона и кетогенное соотношение подбирали индивидуально. Продолжительность наблюдения составила 6-12 месяцев. Оценивали динамику частоты приступов, переносимость диеты, уровень кетонемии, показатели кислотно-щелочного состояния и физическое развитие детей.

Результаты. Полное прекращение приступов достигнуто у двух детей с синдромом дефицита транспортера глюкозы 1-го типа (GLUT1) (14,3%). Снижение их частоты на 75-99% отмечено у четырех пациентов (28,6%), на 50-74% – у шести детей (42,9%). У двух пациентов (14,3%) эффект был менее 50%. Таким образом, клинически значимый ответ, определяемый как уменьшение частоты приступов не менее чем на 50%, получен у 12 из 14 детей (85,7%). Серьезных нежелательных явлений и случаев прекращения диеты вследствие непереносимости не зарегистрировано. У отдельных пациентов возникал транзиторный метаболический ацидоз, купированный изменением кетогенного соотношения и коррекцией противосудорожной терапии. Отрицательной динамики показателей физического развития не выявлено.

Заключение. Раннее начало кетогенной диеты у детей первого года жизни с эпилептическими энцефалопатиями сопровождалось выраженным снижением частоты приступов и удовлетворительной переносимостью. Применение специализированного лечебного питания облегчает соблюдение рассчитанного кетогенного соотношения и организацию рациона у младенцев. Безопасное проведение диетотерапии требует стационарного начала, индивидуального расчета питания и регулярного клинико-лабораторного контроля.

Введение. Болезнь Кикучи – Фуджимото (гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит) является чрезвычайно редким заболеванием лимфатической системы, чаще с доброкачественным течением. Несмотря на многочисленные исследования в литературе этиология заболевания до сих пор неясна, в связи с чем регистрация всех клинических случаев болезни имеет большое значение.

Цель работы. Целью исследования было описание клинического случая болезни Кикучи – Фуджимото у мальчика пяти лет. Материалы и методы. При описании клинического наблюдения использовались клинико-анамнестические и лабораторные методы исследования в динамике, а также анализ медицинской документации (истории развития ребенка, медицинской карты амбулаторного больного, медицинской карты стационарного больного).

Результаты. В статье рассматривается клинический случай болезни Кикучи – Фуджимото у мальчика пяти лет, госпитализированного по поводу пахового лимфаденита. Заболевание началось остро с однократного подъема температуры до фебрильных цифр и появления болезненного образования в правой паховой области. В стационаре ребенку была проведена паховая лимфаденэктомия справа, биопсийный операционный материал был направлен на микроскопическое и иммуногистохимическое исследование, при котором были выявлены признаки, специфичные для гистиоцитарного некротизирующего лимфаденита. Из анамнеза жизни пациента известно, что мальчик – третий ребенок в семье. Наследственность отягощена по аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта и артериальной гипертензии. Все родственники пациента по национальности русские. Из анамнеза жизни ребенка примечательным является факт предположительного инфицирования коронавирусом SARS-CoV-2 матерью во время беременности.

Заключение. Описанный клинический случай является первым наблюдением в Российской Федерации ребенка дошкольного возраста мужского пола с редкой локализацией лимфаденита и расширяет понимание этиологии болезни Кикучи – Фуджимото, включая новые демографические и диагностические характеристики. Описанное клиническое наблюдение пациента с болезнью Кикучи – Фуджимото подтверждает необходимость дальнейшего изучения природы данного заболевания для разработки способов его профилактики и предотвращения рецидивов гнойно-некротических лимфаденитов.

Введение. Листериоз — преимущественно пищевая инфекция спорадического характера, связанная с употреблением контаминированных продуктов. Клиническая картина инфекции зависит от иммунного ответа зараженного. Здоровые люди с нормальным иммунным ответом могут переносить острый листериозный гастроэнтерит без генерализации инфекции. У иммунокомпетентных пациентов возможны самоограничивающийся гастроэнтерит, развитие сепсиса и тяжелого менингоэнцефалита. Листериоз представляет серьезную угрозу в акушерстве и неонатологии из-за высокой вирулентности Listeria monocytogenes и способности преодолевать плацентарный барьер. У беременных листериоз протекает легко или бессимптомно, но несет высокий риск выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и тяжелых форм заболевания новорожденных – сепсиса и менингоэнцефалита. Неонатальный листериоз подразделяется на ранний (в течение 6 дней после рождения) и поздний (7-28 дней после рождения). Ранний неонатальный листериоз чаще всего передается трансплацентарно, поздний может быть вызван заражением во время родов или в медицинском учреждении. При выявлении случаев листериоза в учреждениях родовспоможения необходимы расследование источников инфекции и строгие санитарно-эпидемиологические меры. В России отсутствуют методические указания по расследованию случаев листериоза и клинические рекомендации по ведению беременных и новорожденных с данной инфекцией.

Заключение. В данной статье приведен клинический пример неонатального листериоза с целью демонстрации важности знаний о данной инфекции в рутинной клинической практике. Описан случай преждевременных родов 38-летней женщины на 31-й неделе беременности, в результате которых на свет появилась недоношенная девочка с дыхательной недостаточностью. В отделении реанимации и интенсивной терапии у ребенка диагностирован тяжелый септический неонатальный листериоз с менингитом. После проведенной комплексной лекарственной терапии отмечены регресс симптомов и положительная лабораторная динамика. На 45-е сутки ребенок выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.

Актуальность. В настоящее время одной из основных причин возникновения злокачественных новообразований считается химический канцерогенез. Соматические мутации, которые вызываются химическими канцерогенами при взаимодействии с клеточной ДНК, являются основным фактором генерации раковых клеток. Из химических канцерогенов наиболее распространены компоненты смол табака, вызывающие рак легких. Его высокая частота у курящих напрямую связана с такими канцерогенами табачного дыма, как 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон и бензо[α]пирен. Эти соединения часто используются для моделирования рака легких у мышей и скрининга лекарственных препаратов, обладающих онкопротективным действием. Другими химическими канцерогенами, часто использующимися при моделировании рака у экспериментальных животных, являются нитрозометилмочевина и уретан (этилкарбамат).

Цель работы. Оценить онкопротективное и гепатопротекторное действие низкомолекулярного хитозана при его энтеральном введении в виде водного раствора на модели химического канцерогенеза у крыс, вызванного использованием высоких доз этилкарбамата (уретана).

Материалы и методы. 16 крыс линии Wistar возрастом 3 месяца со средней массой тела 240-250 г разделили на 2 группы, опытную и контрольную, по 8 животных в каждой. Для индукции канцерогенеза всем животным еженедельно вводили 10%-й водный раствор уретана, курс – 4 введения: однократно подкожно в дозе 1000 мг на 1 кг массы тела – первая и вторая неделя, однократно внутрибрюшинно в дозе 1000 мг на 1 кг массы тела – третья и четвертая неделя. Начиная со следующего дня после последнего введения канцерогена животные опытной группы получали свободный доступ к питью в виде 0,05%-го водного раствора низкомолекулярного хитозана, а животные контрольной группы – к питьевой воде. Через 3 месяца всех животных подвергали эвтаназии посредством передозировки эфирного наркоза. Для гистологического исследования у животных опытной и контрольной группы выделяли легкие и печень. Стекла со срезами сканировали на гистопатологическом сканере микропрепаратов KF-PRO-005 (Konfoong Biotech International Co., Ltd). Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы Statistica 10.0.

Результаты. Ежедневное энтеральное введение 0,05%-го водного раствора низкомолекулярного хитозана в течение трех месяцев после индукции канцерогенеза введением высоких доз уретана крысам линии Wistar позволяет на 15% снизить объемную плотность аденокарциномы легких в сравнении с контролем. При этом объемная плотность гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии у опытных крыс практически в два раза ниже, чем у контрольных. Это свидетельствует о высоком гепатопротекторном потенциале низкомолекулярного хитозана. Особенно важно, что в образцах аденокарциномы легких наблюдается лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация. У контрольных животных подобная инфильтрация не наблюдается.

Заключение. Результаты выполненных исследованиий служат прямым доказательством антиканцерогенного действия низкомолекулярной фракции хитозана, которую можно рассматривать не только в качестве высокоэффективного средства торможения канцерогенеза и профилактики злокачественных опухолей, но и перспективного средства повышения эффективности лечения злокачественных опухолей препаратами моноклональных антител за счет активации клеточного звена иммунитета.

Введение. Процессы старения, влияющие на все органы и системы организма, в том числе и на соединительную ткань, опорные суставы и позвоночник, значительно снижают качество жизни пациентов пожилого и старческого возраста. Сенесцентные клетки устойчивы к апоптозу, они обладают повышенной метаболической активностью, без подавления которой происходит накопление сенесцентных клеток, что ведет к хроническому воспалению и дисфункции соединительной ткани. Сенесцентые клетки обладают мощным секреторным фенотипом, ассоциированным со старением (senescence-associated secretory phenotype), который может усиливать процесс старения, подавляя функцию стволовых клеток, нарушая гомеостаз тканей, усиливая асептическое воспаление. Отсрочить старение соединительной ткани и развитие возраст-зависимого фенотипа остеоартрита можно при помощи сенолитиков – препаратов, обладающих способностью подавлять провоспалительные цитокины, факторы транскрипции, факторы роста, киназы.

Заключение. Одним из перспективных направлений является применение терапии, включающей в себя неденатурированный коллаген II типа в стандартной дозировке 40 мг. Неденатурированный коллаген II типа может быть рассмотрен как потенциальный геропротектор, так как обладает иммуномодулирующим действием, ингибируя провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа, металлопротеиназы-1 и -13, интерлейкины-1 и -6), увеличивает синтез противовоспалительных медиаторов (трансформирующий фактор роста бета, интерлейкин-4, интерлейкин-10) и, таким образом, уменьшает воспаление в суставе, способствует восстановлению хряща. На российском рынке присутствуют пероральные формы неденатурированного коллагена II типа в составе отечественного фармаконутрицевтика Хондрогард ТРИО. Представлен опыт перорального применения биологически активных добавок у пациентов с остеоартритом и болями в нижней части спины с коморбидными заболеваниями. Продемонстрирована клиническая эффективность и безопасность вспомогательной поддержки фармаконутрицевтиком у пациентов разных возрастных групп с различными фенотипами остеоартрита (посттравматический, метаболический), у пожилых пациентов с остеоартритом коленных суставов.

Введение. В терапии метастатического рака толстого кишечника значительную роль играет противоопухолевое лекарственное лечение, позволяющее увеличить выживаемость пациентов. Использование в его составе иммуноонкологических препаратов имеет ограниченные возможности, поскольку большая часть злокачественных новообразований толстого кишечника отличается низкой иммуногенностью. В качестве средств, способных активировать противоопухолевый иммунный ответ, привлекают внимание препараты цитокиногенетической терапии.

Материал и методы. Под наблюдением находилась пациентка Т., 76 лет, обратившаяся в клинику с диагнозом «рак слепой кишки, сТ3N1M1, множественные метастазы в печень, канцероматоз брюшины». Гистологически подтверждена аденокарцинома, G3, без признаков микросателлитной нестабильности, KRAS mut, NRAS wt, HER2/neu wt, BRAF wt. Пациентке решением онкологического консилиума по месту жительства планировалось проведение курсов полихимиотерапии по схеме XELOX. По данным компьютерной томографии с контрастным усилением было выявлено новообразование слепой кишки, регионарная лимфаденопатия, канцероматоз брюшины, множественные образования печени. Желая пройти назначенное лечение без появления выраженных признаков токсичности, пациентка самостоятельно обратилась в клинику для получения препаратов цитокиногенетической терапии. В процессе проведения терапии учитывались изменения статуса Карновского. Методом иммуноферментного анализа оценивался уровень фактора некроза опухоли альфа, раковоэмбрионального антигена, ракового антигена 19-9. В качестве метода лучевой диагностики использовалась компьютерная томография с контрастным усилением.

Результаты. На фоне проводимой терапии пациентка отметила улучшение самочувствия, повышение работоспособности и двигательной активности, нормализацию сна и аппетита. Имело место повышение статуса Карновского, увеличение уровня фактора некроза опухоли альфа и снижение опухолевых маркеров: раковоэмбрионального антигена в 4,2 раза, ракового антигена 19-9 – в 2,4 раза. По данным компьютерной томографии с контрастированием зафиксирована нарастающая стабилизация опухолевого процесса. В настоящее время проведено 6 курсов терапии препаратом фактора некроза опухолей – тимозином-α1 рекомбинантным в сочетании с химиотерапией, лечение продолжается. Общая продолжительность жизни с момента установления диагноза заболевания составляет 7+ месяцев.

Заключение. Сочетание полихимиотерапии по схеме ХЕLOX и препарата цитокиногенетической терапии – фактора некроза опухолей – тимозина-α1 рекомбинантного не сопровождается усилением токсичности цитостатиков, но оказывает синергетический противоопухолевый эффект.

Введение. Корь – одна из инфекций, актуализировавшихся в постпандемический период. Заболевание, характеризующееся высокой контагиозностью, риском тяжелого течения и осложнений, в настоящее время регистрируется с большей частотой, в том числе у взрослых, и приобрело ряд клинико-лабораторных особенностей. Изучение современных клинических проявлений кори у взрослых и детей позволит повысить эффективность мер противодействия этой инфекции.

Цель работы. Анализ современных клинических проявлений кори у пациентов инфекционного стационара в период напряженной эпидемиологической ситуации по данной инфекции в Кемеровской области – Кузбассе.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ клинико-лабораторных проявлений кори у больных инфекционного стационара с верифицированным диагнозом. Исследовали кровь на иммуноглобулины класса M к вирусу кори методом иммуноферментного анализа с помощью тест-систем «ВектоКорь-IgM» производства «Вектор-Бест» (Россия). Использовали протоколы результатов лабораторного исследования испытательного лабораторного центра Федерального бюджетного учреждения здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Красноярском крае». Статистический анализ данных выполнялся при помощи программного обеспечения MedStat.Pro v0.9.4 (Российская Федерация). Нормальность распределения проверялась при помощи критерия Шапиро – Уилка. Для оценки точности определения долей применяли 95%-й доверительный интервал методом Уилсона (Wilson score interval). Статистическую значимость различий оценивали при помощи точного критерия Фишера либо критерия Хи-квадрат (с поправкой Йейтса при ожидаемых частотах менее 5). Уровень статистической значимости принимали при значении p ≤ 0,05.

Результаты. В структуре больных корью преобладали невакцинированные. Контакты установлены в 80,3% случаев. Дети составили 60,66%, взрослые – 39,34% заболевших. Направительный диагноз в 66% случаев не предполагал заболевания корью. Клиническая картина соответствовала типичному течению. Классические периоды прослеживались у 83,6% больных. Пятна Бельского – Филатова – Коплика обнаружены у 24,6% пациентов. Этапность высыпаний регистрировалась в 93,4% случаев. В гемограмме определялось умеренное ускорение скорости оседания эритроцитов, у взрослых – лейкопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, у детей – нормоцитоз. Повышение С-реактивного белка наблюдалось у 72% пациентов, транзиторное повышение печеночных ферментов – у 50% взрослых (до 1,5-5 норм и выше) и у 60% детей (до 1,5-3 норм). В комплексной терапии применяли человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2b с антиоксидантами (витаминами С и Е) в форме ректальных суппозиториев в возрастных дозах. Течение заболевания было гладким, осложнений не наблюдалось.

Заключение. Появление очагов инфекции кори ассоциировано с низким охватом вакцинацией, высокой частотой контактов и завозными случаями. Клиническая картина кори соответствует типичному течению. У взрослых основные симптомы выражены значимо чаще. Лабораторные показатели подтверждают вирусную природу заболевания и выявляют транзиторные изменения печеночных ферментов, более выраженные у взрослых. Основные меры профилактики должны быть направлены на повышение охвата вакцинацией и усиление эпидемиологического надзора в условиях межрегиональной мобильности населения.

Введение. Муковисцидоз является мультисистемным заболеванием, при котором поражение печени встречается у 20-40% пациентов. Внедрение терапии CFTR-модуляторами существенно улучшило прогноз при муковисцидозе, однако пациенты с циррозом печени, как правило, исключались из клинических исследований, что ограничивает доказательную базу и определяет необходимость накопления и публикации данных о применении препаратов в этой группе больных.

Материалы и методы. Представлен клинический случай неблагоприятного исхода у пациента 19 лет с муковисцидоз-ассоциированным циррозом печени класса B по Чайлд-Пью, осложненным портальной гипертензией и перенесенным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Тройная CFTR-модулирующая терапия ивакафтор + тезакафтор + элексакафтор/ивакафтор была инициирована по жизненным показаниям в сниженной дозе для стабилизации состояния пациента до решения вопроса о трансплантации печени. Однако на фоне субъективного улучшения пациент выбыл из регулярного специализированного наблюдения на период около двух лет, в течение которого контроль функции печени и продвижение по трансплантационному маршруту не осуществлялись, что завершилось декомпенсацией цирроза печени (класс C по Чайлд-Пью), развитием полиорганной недостаточности и летальным исходом.

Заключение. Представленное наблюдение демонстрирует, что при тяжелом муковисцидоз-ассоциированном поражении печени безопасность высокоэффективной таргетной терапии определяется не только выбором препарата и режимом дозирования, но и непрерывностью специализированного наблюдения, регулярной оценкой функции печени, своевременной коррекцией лечения и трансплантационной тактики, а также приверженностью пациента к наблюдению и лечению.

Введение. В статье представлены два клинических случая семейной гипокальциурической гиперкальциемии 1-го типа среди членов одной семьи. Изначально диагноз был установлен матери в возрасте 46 лет, а позднее и ее сыну. У матери гиперкальциемия на фоне умеренного повышения паратгормона впервые была зафиксирована в 43 года, состояние было расценено как первичный гиперпаратиреоз. Пациентке дважды проводили хирургическое лечение по поводу образования паращитовидной железы, которое не было успешным. Также она получала консервативную терапию золедроновой кислотой и цинакальцетом, которая не обладала достаточной эффективностью. Сын пациентки был обследован в возрасте 16 лет в связи с жалобами на боль в пояснице, в ходе обследования выявлены гиперкальциемия на фоне умеренного повышения паратгормона. Учитывая отягощенный наследственный анамнез, проведено молекулярно-генетическое исследование, по результатам которого в гене CASR выявлен гетерозиготный патогенный вариант c.554G>A (p.Arg185Gln), аналогичный вариант обнаружен и у матери пациента. Учитывая клинико-лабораторное обследование, пациентам установлен диагноз семейной гипокальциурической гиперкальциемии 1-го типа.

Заключение. Пациентам с впервые выявленной гиперкальциемией на фоне умеренного повышения паратгормона при условии сохранной фильтрационной функции почек необходимо обязательное исследование соотношения клиренса кальция/креатинина, тщательный сбор семейного анамнеза. Генетическая верификация семейной гипокальциурической гиперкальциемии 1-го типа включает в себя исследование гена CASR, а при отсутствии в нем мутаций – дополнительный анализ GNA11 и AP2S1. Мы продемонстрировали два клинических случая матери и сына с семейной гипокальциурической гиперкальциемией 1-го типа и осветили проблему дифференциально-диагностического поиска гиперпаратиреоза и выбора дальнейшей тактики. Учитывая, что заболевание при одной и той же мутации может иметь разное течение, в том числе с развитием неонатального тяжелого гиперпаратиреоза, семьям пациентов требуется генетическое консультирование для планирования беременности и предупреждения тяжелых состояний у новорожденных.

Цель работы. Проанализировать клиническую гетерогенность врожденной гипоплазии почек и оценить имеющиеся данные о возможных глазных проявлениях при этой патологии для обоснования междисциплинарного подхода к ведению пациентов.

Материалы и методы. Проведен поиск литературы в базах данных PubMed, Google Scholar, Cyberleninka, GeneReviews за 2013-2025 гг. по ключевым словам, отражающим связь врожденных аномалий почек и офтальмопатологии. В итоговый анализ включен 21 источник, соответствующий критериям отбора (оригинальные исследования, систематические обзоры, описания случаев и главы из справочников).

Результаты. Показано, что врожденная гипоплазия почек характеризуется значительной гетерогенностью – от бессимптомного течения до прогрессирующей хронической болезни почек, с вариабельным возрастом манифестации и частыми сопутствующими пороками развития (68,4% – в малом тазу, 21,5% – в грудной клетке). Около 54% генов, ассоциированных с врожденными аномалиями почек и мочевыводящих путей (CAKUT), имеют описанные офтальмологические проявления. Пять из шести наиболее частых генов CAKUT (PAX2, EYA1, SALL1, GATA3, PBX1) связаны с глазными аномалиями. В обзоре детализированы офтальмологические фенотипы при синдромах, включающих гипоплазию почек: папиллоренальный синдром (PAX2) – дисплазия диска зрительного нерва; синдром, связанный с SALL4, – аномалия Дуэйна, колобома (Duaneradial ray syndrome); синдром Таунса – Брокса (SALL1) – аномалия Дуэйна, колобома радужки; бранхиоокулофациальный синдром (TFAP2A) – микрофтальмия, колобома, катаракта. Данные о систематическом офтальмологическом обследовании пациентов с изолированной (несиндромальной) врожденной гипоплазией почек в литературе отсутствуют, однако высокая экспрессия почечных генов в тканях глаза предполагает возможность субклинических изменений.

Заключение. Врожденная гипоплазия почек часто является компонентом системных нарушений эмбриогенеза. Глазные симптомы (колобома, аномалия Дуэйна, дисплазия диска зрительного нерва и др.) могут служить важными диагностическими маркерами конкретных генетических синдромов. Включение офтальмологического скрининга в протокол обследования детей с врожденной гипоплазией почек представляется обоснованным для раннего выявления скрытых аномалий зрения и оптимизации междисциплинарного ведения пациентов.

Введение. Синдром обструктивного апноэ сна представляет собой широко распространенное хроническое заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами полного (апноэ) или частичного (гипопноэ) коллапса верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к интермиттирующей гипоксемии, гиперкапнии, фрагментации сна и активации симпатической нервной системы и впоследствии может привести к неблагоприятным сердечно-сосудистым осложнениям.

Результаты. По данным глобальных эпидемиологических исследований, около одного миллиарда человек в мире страдают синдромом обструктивного апноэ сна, причем распространенность синдрома среди взрослого населения 30-60 лет достигает 24% у мужчин и 9% у женщин. Важно отметить, что большая доля случаев остается недиагностированной, что связано как с недостаточной настороженностью врачей, так и с отсутствием типичных жалоб у части пациентов. Патогенетически ключевым звеном является снижение тонуса дилататоров глотки во время сна, что на фоне отрицательного внутрипросветного давления приводит к спадению дыхательных путей. Клиническая картина подразделяется на ночные симптомы (громкий прерывистый храп, зарегистрированные партнером остановки дыхания, беспокойный сон, никтурия, ночная потливость, удушье) и дневные проявления (чрезмерная сонливость, утренняя головная боль, сухость во рту, снижение когнитивных функций – памяти, внимания, исполнительных функций, а также раздражительность, депрессия и снижение либидо). Для скрининга используются различные опросники: STOP-BANG (чувствительность до 90% при пороге ≥ 3 баллов), шкала сонливости Эпфорта и шкала тяжести усталости (FSS). Физикальное обследование включает оценку по шкале Маллампати (визуализация ротоглотки), классификацию Фридмана и назофарингоскопию с маневром Мюллера. Золотым стандартом инструментальной диагностики остается полисомнография с видеомониторингом, позволяющая дифференцировать фазы сна, регистрировать десатурацию кислорода и нарушения ритма сердца. Альтернативой служит кардиореспираторное мониторирование, которое не оценивает структуру сна, но достаточно информативно при тяжелых формах и может проводиться амбулаторно. Базовые лечебные мероприятия включают снижение массы тела, позиционную терапию (предотвращение сна на спине), отказ от алкоголя и седативных препаратов.

Заключение. Современным и наиболее эффективным методом лечения синдрома обструктивного апноэ сна является CPAP-терапия (постоянное положительное давление в дыхательных путях), которая устраняет обструкцию, нормализует сатурацию, снижает индекс «апноэ – гипопноэ» и уменьшает дневную сонливость.

Цель работы. Проанализировать современные эпидемиологические и клинические особенности вирусного гепатита Е (HEV), а также оценить тенденции заболеваемости и проблемы диагностики HEV-инфекции в Российской Федерации.

Материал и методы. Проведен анализ научных публикаций и эпидемиологических данных о вирусном гепатите Е, включая сведения о зарегистрированной заболеваемости в Российской Федерации за 2019-2025 гг. Рассмотрены данные сероэпидемиологических исследований, а также опубликованные материалы о клиническом течении и факторах риска HEV-инфекции.

Результаты. Установлено, что в последние годы наблюдается изменение эпидемиологических особенностей вирусного гепатита Е. Если ранее заболевание рассматривалось преимущественно как эндемичная инфекция стран с тропическим и субтропическим климатом, то в настоящее время в Европе, Северной Америке и Российской Федерации все чаще регистрируются аутохтонные случаи заболевания, не связанные с поездками в эндемичные регионы. В экономически развитых странах ведущую роль в передаче инфекции играет зоонозный механизм, связанный с употреблением недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения, прежде всего свинины и мяса диких животных. Основными резервуарами вируса являются домашние и дикие свиньи и кабаны. Анализ эпидемиологических данных Российской Федерации за 2019-2025 гг. показал снижение числа зарегистрированных случаев в 2020-2021 гг., что, вероятно, связано с пандемией новой коронавирусной инфекции и ограничением мобильности населения. С 2022 года отмечается постепенный рост заболеваемости, что может быть обусловлено восстановлением миграционных процессов и расширением лабораторной диагностики HEV-инфекции. Сероэпидемиологические исследования демонстрируют существенное несоответствие между официально регистрируемой заболеваемостью и реальной распространенностью инфекции. Антитела к вирусу гепатита Е выявляются в среднем у 9,7% населения европейской части Российской Федерации, а в отдельных регионах — до 16,4%. В старших возрастных группах серопозитивность может достигать 28-35%, что свидетельствует о широком распространении бессимптомных форм инфекции. Клиническое течение HEV-инфекции характеризуется полиморфизмом и может варьировать от легких форм до тяжелого гепатита с развитием печеночной недостаточности. Наиболее высокий риск неблагоприятного течения отмечается у пациентов с хроническими заболеваниями печени, иммунодефицитными состояниями и сопутствующей соматической патологией. Дополнительную диагностическую сложность создают неспецифичность клинических проявлений и редкое включение тестирования на anti-HEV IgM и IgG в рутинный алгоритм обследования пациентов с поражением печени.

Заключение. Вирусный гепатит Е представляет собой значимую и недооцененную проблему современной клинической медицины. Наблюдаемая тенденция к увеличению числа аутохтонных случаев и высокая распространенность бессимптомных форм инфекции свидетельствуют о необходимости повышения настороженности врачей. Расширение лабораторной диагностики, включая определение anti-HEV IgM и IgG у пациентов с синдромом цитолиза неясной этиологии, является важным условием своевременного выявления HEV-инфекции.