Роль лептина как биомаркера раннего повреждения почек у больных с ожирением

Поражение почек при ожирении является сложным многофакторным процессом, который представляет собой целый каскад механизмов. Особая роль в этой цепи отведена гормону жировой ткани – лептину. Роль этого гормона как биомаркера повреждения почек у больных ожирением явилась нашим научным интересом. Нами проведено клиническое исследование 110 пациентов, находившихся на лечении в отделении амбулаторного звена Центральной консультативно-диагностической поликлиники № 1 г. Ташкента, которые были поделены на 2 группы: I группа (n = 55) – больные ожирением и хронической болезнью почек; II группа (n = 55) – больные ожирением без хронической болезни почек. В группу контроля вошли практически здоровые добровольцы, относящиеся к той же возрастной группе, не имеющие артериальной гипертонии и абдоминального ожирения. В анализируемых группах пациентов представлены данные оценки функционального состояния почек, определена роль лептина в прогрессировании их повреждения у больных с ожирением, у которых отмечены более выраженные функциональные изменения в почках (микроальбуминурия, повышение уровня лептина, снижение скорости клубочковой фильтрации). В исследовании было установлено, что у пациентов с ожирением, не имеющих рутинных клинико-лабораторных данных за почечное повреждение, выявляется микроальбуминурия в первой группе ожирения с хронической болезнью почек – 41,7 ± 1,68 мг/л, а в группе контроля – 15,3 ± 0,85 мг/л. На основании полученных данных расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD EPI 2011 г. (мл/мин/1,73 м²) у пациентов с ожирением предпочтителен, так как выявляемость поражения почек больше у больных, требующих специального обследования, коррекции терапии и динамического наблюдения. Выявлено, что микроальбуминурия и лептин являются одними из ранних маркеров поражения почек при ожирении. В группе пациентов с ожирением и хронической болезнью почек уровни лептина и инсулина в плазме крови были достоверно выше. Корреляционные взаимосвязи между уровнем лептина, микроальбуминурией, а также показателями липидного и углеводного обмена выявлены у больных ожирением в сочетании с хронической болезнью почек. Применение в клинической практике определения показателей углеводного, липидного обмена, индекса инсулинорезистентности и сывороточного лептина является перспективой для диагностики ренального поражения при ожирении.

1. Исламова М. С., Сабиров М. А. Роль ожирения в поражении почек // Журнал теоретической и клинической медицины. 2021; 2: 38-42.

2. Кутырина И. М. Гломерулопатия, ассоциированная с ожирением: механизмы развития, клиническое течение // Терапевтический архив. 2017; 6: 97-101.

3. Нагайцева С. С., Швецов М. Ю., Шалягин Ю. Д. Факторы риска повышения альбуминурии как раннего маркера хронической болезни почек в разных возрастных группах // Нефрология. 2013; 4: 58-62.

4. Смирнова Н. Н., Куприенко Н. Б. Нефрология ожирения в педиатрии // Нефрология. 2013; 6 (17): 37-45.

5. Чучелина О. А. Адипокины жировой ткани и их роль в прогрессировании патологии почек // Международный медицинский журнал. 2015; 2: 24-28.

6. Liese A. D, Hense H. W., Brown A. A. et al. Microalbuminuria.central adiposity and hypertension in the non-diabetic urban population of the MONICA Augsburg survey 1994/95 // J. Hum Hypertens. 2001; 15: 799-804.

7. Bezerra G. S., Sobral A. C., De Francesco E. D., M. Alvim S. M. Obesity and kidney disease // J Bras Nefrol. 2017; 39 (1): 65-69.

8. Evangelista L. S., Cho W. K., Kim Y. Obesity and chronic kidney disease: A population-based study among South Koreans // PLos ONE. 2018; 13 (2). e0193559. https://doi.org/10/1371/journal.pone0193559.

9. Hall J. E., do Carmo J. M., da Silva A. A., Wang Z., Hall M. E. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms // Circ Res. 2015; 116 (6): 991-1006.

10. Alfadda A. A. Circulating adipokines in healthy versus unhealthy overweight and obese subjects // Int. J. Endocrinol. 2014; 2014: 170-434.

11. Thieme K., Oliveira-Souza M. Renal hemodynamic and morphological changes after 7 and 28 days of leptin treatment: the participation of angiotensin II via the AT1 receptor // PLoS One. 2015; 10 (3): 0122265.

12. Soltani Z., Washco V., Morse S., Reisin E. The impacts of obesity on the cardiovascular and renal systems: cascade of events and therapeutic approaches // Curr Hypertens Rep. 2015; 17 (2): 7.

13. Pina T., Genre F., Lopez-Mejias R., Armesto S., Ubilla B. et al. Relationship ofleptin with adiposity and inflammation and resistin withdisease severity in psoriatic patients undergoing anti-TNF-alpha therapy // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29 (10): 1995-2001.