Исламова Малика Санжаровна, свободный соискатель кафедры факультетской и госпитальной терапии № 2
100109, Ташкент, ул. Фараби, 2
Malika S. Islamova, PhD applicant of the Department of Faculty and Hospital Therapy No. 2
2 Farabi str., Tashkent, 100109
Сабиров Максуд Атабаевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапевтических направлений № 2 Ташкентского ГСИ; заместитель директора РСНПМЦНиТП
100047, Узбекистан, Ташкент, ул. Тараккиёт, 103,
100194, Ташкент, ул. Янги Шахар, 9
Maksud A. Sabirov, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Therapeutic Directions No. 2 at the Tashkent State Dental Institute; Deputy Director of the Republican Specialised Scientific and Practical Medical Centre for Nephrology and Kidney Transplantation
103 Tarakkiyet str., Tashkent, Uzbekistan, 100047,
9 Yangi Shahar str., Tashkent, 100194
Даминова Камола Маратовна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтических направлений № 2
100047, Узбекистан, Ташкент, ул. Тараккиёт, 103
Kamola M. Daminova, MD, Associate Professor of the Department of Therapeutic Directions No. 2
103 Tarakkiyet str., Tashkent, Uzbekistan, 100047
Поражение почек при ожирении является сложным многофакторным процессом, который представляет собой целый каскад механизмов. Особая роль в этой цепи отведена гормону жировой ткани – лептину. Роль этого гормона как биомаркера повреждения почек у больных ожирением явилась нашим научным интересом. Нами проведено клиническое исследование 110 пациентов, находившихся на лечении в отделении амбулаторного звена Центральной консультативно-диагностической поликлиники № 1 г. Ташкента, которые были поделены на 2 группы: I группа (n = 55) – больные ожирением и хронической болезнью почек; II группа (n = 55) – больные ожирением без хронической болезни почек. В группу контроля вошли практически здоровые добровольцы, относящиеся к той же возрастной группе, не имеющие артериальной гипертонии и абдоминального ожирения. В анализируемых группах пациентов представлены данные оценки функционального состояния почек, определена роль лептина в прогрессировании их повреждения у больных с ожирением, у которых отмечены более выраженные функциональные изменения в почках (микроальбуминурия, повышение уровня лептина, снижение скорости клубочковой фильтрации). В исследовании было установлено, что у пациентов с ожирением, не имеющих рутинных клинико-лабораторных данных за почечное повреждение, выявляется микроальбуминурия в первой группе ожирения с хронической болезнью почек – 41,7 ± 1,68 мг/л, а в группе контроля – 15,3 ± 0,85 мг/л. На основании полученных данных расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD EPI 2011 г. (мл/мин/1,73 м2) у пациентов с ожирением предпочтителен, так как выявляемость поражения почек больше у больных, требующих специального обследования, коррекции терапии и динамического наблюдения. Выявлено, что микроальбуминурия и лептин являются одними из ранних маркеров поражения почек при ожирении. В группе пациентов с ожирением и хронической болезнью почек уровни лептина и инсулина в плазме крови были достоверно выше. Корреляционные взаимосвязи между уровнем лептина, микроальбуминурией, а также показателями липидного и углеводного обмена выявлены у больных ожирением в сочетании с хронической болезнью почек. Применение в клинической практике определения показателей углеводного, липидного обмена, индекса инсулинорезистентности и сывороточного лептина является перспективой для диагностики ренального поражения при ожирении.
The defeat of the kidneys during obesity is a complex multifactor process, which is a whole cascade of mechanisms. A special role in this chain is given to leptin a hormone fatty tissue. The role of this hormone as a biomarker damage to the kidneys in obese patients was our scientific interest. A clinical study of 110 patients treated in the outpatient department of the Central Consultative and Diagnostic Polyclinic No. 1 of Tashkent city was conducted, divided into 2 groups: group I (n = 55) – patients with obesity and chronic kidney disease; group II (n = 55) – patients with obesity without chronic kidney disease.The control group included practically healthy volunteers from among patients and hospital staff belonging to that age group who do not have hypertension and abdominal obesity.The paper presents data on the evaluation of the functional state of the kidneys in the analyzed groups, the role of leptin in the progression of renal dysfunction in obese patients is determined. It was noted that in obese patients, there are more pronounced functional changes in the kidneys (microalbuminuria, increased leptin levels, decreased glomerular filtration rate). The study found that in patients with obesity that do not have routine clinical laboratory data for renal damage, microalbuminuria is detected in the 1st obesity group with chronic kidney disease 41,7 ± 1,68 mg/l, and in the control group 15,3 ± 0,85 mg/l. Based on the data obtained, the calculation of the glomerular filtration rate according to the chronic kidney disease EPI 2011 formula. (ml/min/1,73 m2) in obesity patients are preferable, since the detection of kidney lesion is greater in patients requiring a special examination, correction of therapy and dynamic observation.It has been shown that microalbuminuria and leptin are among the early markers of kidney damage in obesity. The levels of leptin, plasma insulin and microalbuminuria are significantly higher in obese patients.In patients with obesity in combination with nephropathy, significant correlations between the level of leptin, microalbuminuria and lipid and carbohydrate metabolism were revealed. Application in the clinical practice of determining the level of carbohydrate, lipid exchange indicators, insulin resistance index and serum leptin is a perspective for diagnosing a renal lesion during obesity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.