Неврологические осложнения кори: клинический случай коревого менингита

Введение. Корь представляет собой актуальную проблему современной медицины. К настоящему времени сохраняется эпидемическое неблагополучие по кори. Основной причиной сложившейся ситуации принято считать снижение охвата населения плановой иммунизацией. Известно, что острый период кори сопровождается выраженным катаральным синдромом, интоксикацией и экзантемой. Кроме того, нередко заболевание протекает с различными осложнениями. Отдельно принято рассматривать осложнения, связанные с поражением центральной нервной системы, в частности коревой менингит, энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит, подострый склерозирующий панэнцефалит. Поражения нервной системы при кори могут возникать в остром периоде (менингит, энцефалит), что свидетельствует о прямой связи с действием вируса кори и связанными с ним реакциями воспаления. Также возможно отсроченное поражение нервной системы, патогенетически базирующееся на иммунопатологических реакциях и во многом реализующееся при наличии генетической предрасположенности у конкретного индивидуума. Во втором случае вирус кори рационально рассматривать как значимый триггер манифестации указанных неврологических проявлений. Поражение центральной нервной системы как в остром периоде кори, так и при отсроченных реализациях является настораживающим моментом, требующим особого детального наблюдения за пациентом.

Результаты. Приводим клиническое наблюдение развития и успешного лечения коревого менингита у пациента 12 лет. От кори пациент не был привит в связи с отказом законных представителей по личным убеждениям. Течение кори у пациента носило классический характер – отмечался выраженный интоксикационный синдром, катаральная триада Стимсона. На третьи сутки лихорадочного периода у пациента отмечалось появление типичной экзантемы пятнисто-папулезного характера с этапностью сверху вниз. Регистрировались также проявления типичной энантемы в виде пятен Бельского – Филатова – Коплика. Пациент был госпитализирован в стационар на 6-й день от начала заболевания. Верификация диагноза осуществлена путем обнаружения ранних серологических маркеров (IgM) к вирусу кори. К 9-му дню на фоне проводимого симптоматического лечения отмечалась клиническая стабилизация состояния – стойкая нормализация температуры тела, регрессия катарального синдрома. На 11-й день отмечалась отрицательная динамика, проявившаяся возобновлением лихорадки, потребовавшая люмбальной пункции.

Цитоз – 165 клеток, лимфоцитарный (78% – лимфоциты; 22% – нейтрофилы). Документировано течение коревого менингита. С противовоспалительной целью пациенту назначены системные глюкокортикостероиды (в стандартной дозировке 2 мг/ кг по преднизолону) коротким курсом. На фоне проводимой комплексной патогенетической терапии к 13-му дню удалось добиться стойкой нормализации температуры тела, регрессии неврологической симптоматики. На 23-и сутки пациент был пропунктирован повторно, ликвор санирован (цитоз – 10 клеток). На 24-е сутки от начала заболевания пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под дальнейшее наблюдение участкового педиатра.

Заключение. Приведенный клинический случай демонстрирует актуальность проблемы кори на современном этапе. От практикующих врачей требуется настороженность в рамках возможности реализации неврологических осложнений кори. 

1. Minta A. A., Ferrari M., Antoni S., et al. Progress toward measles elimination – worldwide, 20002023. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2024; 73: 1036-1042. DOI: https://doi.org/10.15585/mmwr.mm7345a4.

2. Hübschen J. M., Gouandjika-Vasilache I., Dina J. Measles. Lancet. 2022; 399 (10325): 678-690. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)02004-3.

3. Moss W. J. Measles. Lancet. 2017; 390 (10111): 2490-2502. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)31463-0.

4. Тимченко В. Н., Каплина Т. А., Леоничева О. А. и др. Актуальные проблемы коревой инфекции. Педиатр. 2017; 1 (8): 120-129.

5. Fisher D. L., Defres S., Solomon T. Measlesinduced encephalitis. QJM. 2015; 108 (3): 177-182. DOI: 10.1093/qjmed/hcu113.

6. Patterson M. C. Neurological Complications of Measles (Rubeola). Curr Neurol Neurosci Rep. 2020; 20 (2): 2. DOI: 10.1007/s11910-0201023-y.

7. Reuter D., Schneider-Schaulies J. Measles virus infection of the CNS: human disease, animal models, and approaches to therapy. Med. Microbiol. Immunol. 2010; 199: 261-271.

8. Lebon P., Gelot A., Zhang S. Y., Casanova J. L., Hauw J. J. Measles Sclerosing Subacute PanEncephalitis (SSPE), an intriguing and ever-present disease: Data, assumptions and new perspectives. Rev Neurol (Paris). 2021; 177 (9): 1059-1068. DOI: 10.1016/j.neurol.2021.02.387.

9. Crecelius E. M., Burnett M. W. Measles (Rubeola): An Update. J Spec Oper Med. 2020; 20 (2): 136-138. DOI: 10.55460/3NFC-341T. PMID: 32573751.

10. Ferren M., Horvat B., Mathieu C. Measles Encephalitis: Towards New Therapeutics. Viruses. 2019; 11 (11): 1017. DOI 10.3390/v11111017.

11. Hodzic E., Hasbun R., Granillo A., Tröscher A. R., Wagner H., von Oertzen T. J., Wagner J. N. Steroids for the treatment of viral encephalitis: a systematic literature review and meta-analysis. J Neurol. 2023; 270 (7): 3603-3615. DOI: 10.1007/s00415-023-11715-0.

12. Nardone R., Golaszewski S., Trinka Е., et al. Acute disseminated encephalomyelitis preceding measles exanthema. J. Child. Neurol. 2011; 26: 1590-1592. PMID: 21771949.

13. Rocke Z., Belyayeva M. Subacute Sclerosing Panencephalitis. 2023 May 19. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan.

14. Griffin G., Shenoi S., Hughes G. C. Hemophagocytic lymphohistiocytosis: An update on pathogenesis, diagnosis, and therapy. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2020; 34 (4): 101515. DOI: 10.1016/j.berh.2020.101515.