Постоперационный гипопаратиреоз как причина неврологических симптомов, имитирующих острое нарушение мозгового кровообращения: клинический случай

Введение. Гипопаратиреоз – заболевание, обусловленное снижением секреции паратиреоидного гормона и сопровождающееся гипокальциемией и гиперфосфатемией. На сегодняшний день до 75-80% случаев гипопаратиреоза являются послеоперационными. Транзиторный гипопаратиреоз после тиреоидэктомии развивается у 19-38% пациентов, стойкий – у 1-7%. Российские клинические рекомендации (2021 г.) подтверждают аналогичные данные. Исторически клинические наблюдения тетании после удаления щитовидной железы впервые описаны Ernest Gley в 1891 году, что привело к открытию околощитовидных желез как самостоятельной эндокринной структуры. Гипокальциемия может вызывать широкий спектр неврологических нарушений: парестезии, мышечные спазмы, тетанию, судороги, когнитивные нарушения, удлинение интервала QT, транзиторные фокальные симптомы. Клиническая картина нередко напоминает инсульт головного мозга, что приводит к ошибочной маршрутизации пациентов. По данным A. Goyal и соавт. (Frontiers in Neurology, 2021 г.) до 12% эпизодов выраженной гипокальциемии ошибочно интерпретируются как инсульт.

Цель работы. Продемонстрировать клинический случай хронического послеоперационного гипопаратиреоза, манифестировавшего острым очаговым неврологическим дефицитом, клинически расцененным как острое нарушение мозгового кровообращения, а также подчеркнуть диагностическую значимость оценки кальциево-фосфорного обмена и уровня паратиреоидного гормона у пациентов после операций на щитовидной железе.

Материалы и методы. Представлен клинический случай пациентки молодого возраста с болезнью Грейвса, перенесшей этапное хирургическое лечение (гемитиреоидэктомия с последующей тиреоидэктомией), осложнившееся развитием хронического гипопаратиреоза. Проведен анализ клинической симптоматики, лабораторных показателей (паратиреоидный гормон, общий и ионизированный кальций, фосфор, витамин D), данных инструментальных исследований, а также динамики состояния пациентки на фоне проводимой терапии. Диагностический поиск предполагал исключение острого цереброваскулярного события с использованием нейровизуализации.

Результаты. На фоне выраженной гипокальциемии у пациентки развился острый очаговый неврологический дефицит, что послужило основанием для экстренной госпитализации с подозрением на инсульт. Отсутствие очаговых изменений по данным МРТ головного мозга, наличие положительных симптомов Хвостека и Труссо, а также быстрый регресс неврологической симптоматики после внутривенного введения глюконата кальция позволили установить метаболическую природу состояния. Назначение активных форм витамина D (альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция привело к клинической стабилизации и профилактике повторных эпизодов. Представленный случай подчеркивает необходимость рутинного контроля уровня кальция и паратиреоидного гормона после тиреоидэктомии и включения гипокальциемии в дифференциальную диагностику острых неврологических состояний.

1. Brandi M. L., Bilezikian J. P., Shoback D. M., et al. Management of hypoparathyroidism: summary statement and guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (6): 2273-2283.

2. B ollerslev J., Rejnmark L., Marcocci C., et al. European Society of Endocrinology clinical guideline: treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2015; 173 (2): G1-G20.

3. Khan A. A., Hanley D. A., Rizzoli R., et al. Global consensus on hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2015; 30 (12): 2271-2282.

4. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Гипопаратиреоз у взрослых. 2025.

5. Gibson L. M., Whiteley W. The differential diagnosis of suspected stroke: a systematic review. J R Coll Physicians Edinb. 2013; 43 (2): 114-118.

6. Hand P. J., Kwan J., Lindley R. I., et al. Distinguishing between stroke and mimic. Stroke. 2006; 37 (3): 769-775.

7. Cooper M. S., Gittoes N. J. L. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008; 336: 1298-1302.

8. Shoback D. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008; 359: 391-403.

9. Brown E. M. Physiology of calcium homeostasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000; 29: 545-568.

10. Zufry H., et al. Severe hypocalcemia as a cause of transient ischemic attack. Narra J. 2023; 3: e228.

11. Katz E. C., Manthey D. E. Hypocalcemia presenting as a code stroke. Wake Forest J Sci Med. 2021; 6: 56-59.

12. Ahmed R., et al. Stroke mimic due to hypocalcemia. BMJ Case Rep. 2016.

13. Manyam B. V. What is and what is not Fahr’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2005; 11: 73-80.