Эрикенова Диана Кемаловна, эндокринолог, аспирант отделения нейроэндокринологии
117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11
Diana K. Erikenova, endocrinologist, PhD student of the Department of Neuroendocrinology
11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292
Дзеранова Лариса Константиновна, д.м.н., профессор кафедры эндокринологии, Главный научный сотрудник отделения нейроэндокринологии, ученый секретарь Государственного научного центра Российской Федерации
117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11
Larisa K. Dzeranova, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Endocrinology, Chief Researcher of the Department of Neuroendocrinology, Scientific Secretary of the State Scientific Center of the Russian Federation
11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292
Пигарова Екатерина Александровна, д.м.н., эндокринолог, врач высшей квалификационной категории, директор института высшего и дополнительного профессионального образования, ведущий научный сотрудник отделения нейроэндокринологии Государственного научного центра Российской Федерации
117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11
Scopus Author ID 55655098500;
Researcher Id T-9424-2018
Ekaterina A. Pigarova, Dr. of Sci. (Med.), endocrinologist, doctor of the highest qualification category, Director of the Institute of Higher and Additional Professional Education, Senior Researcher at the Department of Neuroendocrinology of the State Scientific Center of the Russian Federation
11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292
Scopus Author ID 55655098500;
Researcher Id T-9424-2018
Воротникова Светлана Юрьевна, к.м.н., руководитель центра «Эндокринопатии и беременность», доцент кафедры эндокринологии
117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11
Svetlana Yu. Vorotnikova, Cand. of Sci. (Med.), Head of the Endocrinopathies and Pregnancy Center, Associate Professor of the Department of Endocrinology
11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292
Введение. Гипопаратиреоз – заболевание, обусловленное снижением секреции паратиреоидного гормона и сопровождающееся гипокальциемией и гиперфосфатемией. На сегодняшний день до 75-80% случаев гипопаратиреоза являются послеоперационными. Транзиторный гипопаратиреоз после тиреоидэктомии развивается у 19-38% пациентов, стойкий – у 1-7%. Российские клинические рекомендации (2021 г.) подтверждают аналогичные данные. Исторически клинические наблюдения тетании после удаления щитовидной железы впервые описаны Ernest Gley в 1891 году, что привело к открытию околощитовидных желез как самостоятельной эндокринной структуры. Гипокальциемия может вызывать широкий спектр неврологических нарушений: парестезии, мышечные спазмы, тетанию, судороги, когнитивные нарушения, удлинение интервала QT, транзиторные фокальные симптомы. Клиническая картина нередко напоминает инсульт головного мозга, что приводит к ошибочной маршрутизации пациентов. По данным A. Goyal и соавт. (Frontiers in Neurology, 2021 г.) до 12% эпизодов выраженной гипокальциемии ошибочно интерпретируются как инсульт.
Цель работы. Продемонстрировать клинический случай хронического послеоперационного гипопаратиреоза, манифестировавшего острым очаговым неврологическим дефицитом, клинически расцененным как острое нарушение мозгового кровообращения, а также подчеркнуть диагностическую значимость оценки кальциево-фосфорного обмена и уровня паратиреоидного гормона у пациентов после операций на щитовидной железе.
Материалы и методы. Представлен клинический случай пациентки молодого возраста с болезнью Грейвса, перенесшей этапное хирургическое лечение (гемитиреоидэктомия с последующей тиреоидэктомией), осложнившееся развитием хронического гипопаратиреоза. Проведен анализ клинической симптоматики, лабораторных показателей (паратиреоидный гормон, общий и ионизированный кальций, фосфор, витамин D), данных инструментальных исследований, а также динамики состояния пациентки на фоне проводимой терапии. Диагностический поиск предполагал исключение острого цереброваскулярного события с использованием нейровизуализации.
Результаты. На фоне выраженной гипокальциемии у пациентки развился острый очаговый неврологический дефицит, что послужило основанием для экстренной госпитализации с подозрением на инсульт. Отсутствие очаговых изменений по данным МРТ головного мозга, наличие положительных симптомов Хвостека и Труссо, а также быстрый регресс неврологической симптоматики после внутривенного введения глюконата кальция позволили установить метаболическую природу состояния. Назначение активных форм витамина D (альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция привело к клинической стабилизации и профилактике повторных эпизодов. Представленный случай подчеркивает необходимость рутинного контроля уровня кальция и паратиреоидного гормона после тиреоидэктомии и включения гипокальциемии в дифференциальную диагностику острых неврологических состояний.
Background. D. Hypoparathyroidism is a disorder caused by decreased secretion of parathyroid hormone and is characterized by hypocalcemia and hyperphosphatemia. Currently, up to 75-80% of hypoparathyroidism cases are postoperative. Transient hypoparathyroidism after thyroidectomy develops in 19-38% of patients, whereas permanent disease occurs in 1-7%. Russian clinical guidelines (2021) report comparable figures. Historically, clinical observations of tetany after thyroid surgery were first described by Ernest Gley in 1891, which contributed to the recognition of the parathyroid glands as an independent endocrine structure [
Objective. To present a clinical case of chronic postoperative hypoparathyroidism manifesting as an acute focal neurological deficit initially suspected to be an acute cerebrovascular event, and to emphasize the diagnostic value of assessing calcium–phosphate metabolism and parathyroid hormone levels after thyroid surgery.
Materials and methods. We report a clinical case of a 28-year-old woman with Graves’ disease who underwent staged surgical treatment of the thyroid gland (hemithyroidectomy followed by total thyroidectomy), complicated by chronic hypoparathyroidism. A retrospective analysis of clinical manifestations, laboratory parameters (PTH, total and ionized calcium, serum phosphate, and 25(OH) vitamin D), and instrumental investigations was performed, including neuroimaging to exclude acute stroke. The patient’s clinical course and response to acute and maintenance therapy were evaluated.
Results. Severe hypocalcemia resulted in acute focal neurological symptoms, prompting emergency hospitalization with suspected stroke. Brain MRI revealed no ischemic lesions. Positive Chvostek and Trousseau signs, together with the rapid regression of neurological deficits after intravenous calcium gluconate administration, supported a metabolic origin of the presentation. Initiation of active vitamin D analogues (alfacalcidol) in combination with oral calcium supplementation led to clinical stabilization and prevention of recurrent episodes. This case highlights the need for routine postoperative monitoring of serum calcium and parathyroid hormone levels after thyroidectomy and for including hypocalcemia in the differential diagnosis of acute neurological conditions to avoid diagnostic errors and ensure timely pathogenetic treatment.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.