Preview

Лечащий Врач

Расширенный поиск

Клиническое значение перивентрикулярной лейкомаляции в формировании детского церебрального паралича

https://doi.org/10.51793/OS.2023.26.11.011

Аннотация

   Введение. Детский церебральный паралич – одна из главных причин детской инвалидности. При этом основная форма повреждения головного мозга – перивентрикулярная лейкомаляция, предпочтительным методом диагностики которой является ультразвуковое исследование.

   Цель работы. Изучить особенности течения, характер структурных изменений и клиническое значение перивентрикулярной лейкомаляции в формировании детского церебрального паралича.

   Дизайн исследования – проспективное, обсервационное, одноцентровое. Все пациенты изначально находились в отделении реанимации и интенсивной терапии вследствие наличия у них полиорганной недостаточности. Критерии включения: новорожденные с перинатальными поражениями центральной нервной системы в сочетании со структурными изменениями головного мозга по данным ультразвукового исследования. Критерии исключения: новорожденные с перинатальными поражениями центральной нервной системы с отсутствием структурных изменений головного мозга по данным ультразвукового исследования. Клиническое наблюдение за пациентами начиналось в неонатальном периоде. В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение с оценкой состояния нервной системы до 4 лет. Для объективной оценки психомоторного развития детей на первом году жизни ежемесячно использовался метод количественной оценки возрастного развития ребенка по шкале Л. Т. Журбы и Е. А. Мастюковой.

   Результаты. Под наблюдением находились 115 пациентов (доношенные – 31, недоношенные – 84). Формирующийся и сформированный детский церебральный паралич был диагностирован у 20 пациентов. Ведущей нозологической формой поражения центральной нервной системы в неонатальном периоде была церебральная ишемия (95 %). У 80 % пациентов структурные изменения в головном мозге по данным ультразвукового исследования были в виде перивентрикулярной лейкомаляции. Выявлялись как некистозные (10 детей), так и кистозные формы (6). Уровень психомоторного развития по Л. Т. Журбе и Е. А. Мастюковой в возрасте 3 месяцев составлял 6,8 ± 0,65 балла; в 6 месяцев – 8,9 ± 0,77 балла; в 1 год – 12,2 ± 0,78, что свидетельствовало о тотальной грубой задержке психомоторного развития на первом году жизни. У больных детским церебральным параличом в возрасте одного года регистрировалась атрофическая водянка головного мозга с наличием патогномоничного признака – расширения третьего желудочка пропорционально боковым желудочкам мозга, что связано с дефицитом олигодендроглии и миелина при перивентрикулярной лейкомаляции. У 16 выживших детей сформировались следующие органические поражения центральной нервной системы: детский церебральный
паралич, двойная гемиплегия тяжелой степени, симптоматическая эпилепсия (5 детей; 31,3 %); детский церебральный паралич, двойная гемиплегия тяжелой степени (5 детей; 31,3 %); детский церебральный паралич, спастическая диплегия (6 детей; 37,4 %).

Об авторах

О. К. Кирилочев
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Астраханский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Олег Константинович Кирилочев, д. м. н., доцент, заведующий кафедрой

кафедра анестезиологии и реаниматологии

414000

ул. Бакинская, 121

Астрахань



З. Г. Тарасова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Астраханский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Зоя Германовна Тарасова, к. м. н, ассистент

кафедра госпитальной педиатрии с курсом последипломного образования 

414000

ул. Бакинская, 121

Астрахань



А. С. Эйберман
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Александр Семёнович Эйберман, д. м. н., профессор

кафедра госпитальной педиатрии и неонатологии

410000

ул. Большая Садовая, 137

Саратов



Л. Г. Бочкова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Лариса Геннадьевна Бочкова, к. м. н., доцент

кафедра госпитальной педиатрии и неонатологии

410000

ул. Большая Садовая, 137

Саратов



Список литературы

1. Back S. A. White matter injury in the preterm infant: pathology and mechanisms. Acta Neuropathol. 2017; 134 (8): 331-349.

2. Wilson-Costello D., Friedman H., Minich N., et al. Improved survival rates with increased neurodevelopmental disability for extremely low birth weight infants in the 1990<sup>s</sup>. Pediatrics. 2005; 115 (4): 997-1003.

3. Beaino G., Khoshnood B., Kaminski M., et al. Predictors of cerebral palsy in very preterm infants: the EPIPAGE prospective population-based cohort study. Dev Med Child Neurol. 2010; 52 (6): 119-125.

4. Vinall J., Miller S. P., Chau V., et al. Neonatal pain in relation to postnatal growth in infants born very preterm. Pain. 2012; 153 (7): 1374-1381.

5. Romero-Guzman G. J., Lopez-Munoz F. Prevalencia y factores de riesgo de leucomalacia periventricular en recien nacidos prematuros. Revision sistematica [Prevalence and risk factors for periventricular leukomalacia in preterm infants. A systematic review]. Rev Neurol. 2017; 65 (2): 57-62.

6. Volpe J. J. Cerebral white matter injury of the premature infant-more common than you think. Pediatrics. 2003; 112 (1): 176-180.

7. Lee Y., Morrison B. M., Li Y., et al. Oligodendroglia metabolically supports axons and contribute to neurodegeneration. Nature. 2012; 26 (487): 443-448.

8. O'Gorman R. L, Bucher H. U, Held U., et al. Tract-based spatial statistics to assess the neuroprotective effect of early erythropoietin on white matter development in preterm infants. Brain. 2015; 138 (Pt 2): 388-397.

9. Shatrov J. G., Birch S. C. M., Lam L. T., et al. Chorioamnionitis and cerebral palsy: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 2010; 116 (2 Pt 1): 387-392.

10. Maisonneuve E., Ancel P. Y., Foix-L'Hélias L., et al. Impact of clinical and/or histological chorioamnionitis on neurodevelopmental outcomes in preterm infants: A literature review. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2017; 46 (4): 307-316.

11. Lu H. Y., Zhang Q., Wang Q. X., et al. Contribution of Histologic Chorioamnionitis and Fetal Inflammatory Response Syndrome to Increased Risk of Brain Injury in Infants With Preterm Premature Rupture of Membranes. Pediatr Neurol. 2016; 61: 94-98.

12. Yap V., Perlman J. M. Mechanisms of brain injury in newborn infants associated with the fetal inflammatory response syndrome. Semin Fetal Neonatal Med. 2020; 25 (4):101110.

13. Felderhoff-Mueser U., Bittigau P., Sifringer M., et al. Oxygen causes cell death in the developing brain. Neurobiol Dis. 2004; 17 (2): 73-82.

14. Gerstner B., DeSilva T. M., Genz K., et al. Hyperoxia causes maturation-dependent cell death in the developing white matter. J Neurosci. 2008; 28 (5): 1236-12145.

15. Agut T., Alarcon A., Cabañas F., et al. Preterm white matter injury: ultrasound diagnosis and classification. Pediatr Res. 2020; 87 (Suppl 1): 37-49.

16. Jongmans M., Henderson S., de Vries L., et al. Duration of periventricular densities in preterm infants and neurological outcome at 6 years of age. Arch Dis Child. 1993; 69 (1 Spec No): 9-13.

17. Ancel P. Y, Livinec F., Larroque B., et al. Cerebral palsy among very preterm children in relation to gestational age and neonatal ultrasound abnormalities: the EPIPAGE cohort study. Pediatrics. 2006; 117 (3): 828-835.

18. Sarkar S., Shankaran S., Barks J., et al. Outcome of Preterm Infants with Transient Cystic Periventricular Leukomalacia on Serial Cranial Imaging Up to Term Equivalent Age. J Pediatr. 2018; 195: 59-65.

19. Resić B., Tomasović M., Kuzmanić-Samija R., et al. Neurodevelopmental outcome in children with periventricular leukomalacia. Coll Antropol. 2008; 32 Suppl 1: 143-147.

20. Ringelberg J., van de Bor M. Outcome of transient periventricular echodensities in preterm infants. Neuropediatrics. 1993; 24 (5): 269-273.

21. Gotardo J. W, Volkmer N. F. V., Stangler G. P., et al. Impact of peri-intraventricular haemorrhage and periventricular l eukomalacia in the neurodevelopment of preterms: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2019; 14 (1): e0223427.

22. Strahle J. M., Triplett R. L., Alexopoulos D., et al. Impaired hippocampal development and outcomes in very preterm infants with perinatal brain injury. Neuroimage Clin. 2019; 22: 101787.

23. Tinelli F., Guzzetta A., Purpura G., et al. Structural brain damage and visual disorders in children with cerebral palsy due to periventricular leukomalacia. Neuroimage Clin. 2020; 28: 102430.

24. Журба Л. Т., Мастюкова Е. М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. 272 с.


Рецензия

Для цитирования:


Кирилочев О.К., Тарасова З.Г., Эйберман А.С., Бочкова Л.Г. Клиническое значение перивентрикулярной лейкомаляции в формировании детского церебрального паралича. Лечащий Врач. 2023;(11):76-83. https://doi.org/10.51793/OS.2023.26.11.011

For citation:


Kirilochev O.K., Tarasova Z.G., Eiberman A.S., Bochkova L.G. Clinical significance of periventricular leukomalacia in the formation cerebral palsy. Lechaschi Vrach. 2023;(11):76-83. (In Russ.) https://doi.org/10.51793/OS.2023.26.11.011

Просмотров: 249

JATS XML


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International.


ISSN 1560-5175 (Print)
ISSN 2687-1181 (Online)