Съемщикова Юлия Павловна, к.м.н., доцент кафедры педиатрии и детской хирургии дополнительного профессионального образования; педиатр, гастроэнтеролог,
664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1;
664003, Иркутск, бульвар Гагарина, 4.
Julia P. Semshchikova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Pediatrics and Pediatric Surgery of the Additional Professional Education; Pediatrician, Gastroenterologist,
1, Krasnoго Vosstaniya str., Irkutsk, 664003;
4, Gagarina Boulevard, Irkutsk, 664003.
Бокова Татьяна Алексеевна, д.м.н., доцент, руководитель отделения педиатрии, заведующая кафедрой детских болезней факультета усовершенствования врачей,
129110, Москва, ул. Щепкина, 61/2.
Tatyana A. Bokova, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Pediatrics, Head of the Department of Pediatric Diseases,
61/2, Schepkina str., Moscow, 129110.
Толмачева Ольга Петровна, гематолог, онколог отделения онкогематологии,
664003, Иркутск, бульвар Гагарина, 4.
Olga P. Tolmacheva, Hematologist, Oncologist of the Department of Hematology,
4, Gagarina Boulevard, Irkutsk, 664003.
Козлов Юрий Андреевич, д.м.н., член-корреспондент Российской академии наук, заведующий кафедрой педиатрии и детской хирургии дополнительного профессионального образования; главный врач
664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1;
664003, Иркутск, бульвар Гагарина, 4.
Yury A. Kozlov, Dr. of Sci. (Med.), Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Pediatrics and Pediatric Surgery of the Additional Professional Education; Chief Physician,
1, Krasnoго Vosstaniya str., Irkutsk, 664003;
4, Gagarina Boulevard, Irkutsk, 664003.
Умнова Светлана Юрьевна, онколог, гематолог отделения онкогематологии,
664003, Иркутск, бульвар Гагарина, 4.
Svetlana Yu. Umnova, Oncologist, Hematologist of the Department of Oncohematology,
4, Gagarina Boulevard, Irkutsk, 664003.
Барзунова Татьяна Владимировна, ассистент кафедры педиатрии и детской хирургии дополнительного профессионального образования,
664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1.
Tatyana V. Barzunova, Assistant of the Department of Pediatrics and Pediatric Surgery,
1, Krasnoго Vosstaniya str., Irkutsk, 664003.
Введение. Традиционно для снижения тяжелых реакций и осложнений при химиотерапии острых лейкозов используется сопроводительная терапия. Одним из частых осложнений является развитие токсического гепатита, что требует редукции дозы или отмены химиотерапии до улучшения биохимических показателей.
Цель работы. Оценить эффективность профилактического назначения лекарственного препарата с гепатопротекторным действием при проведении лекарственной терапии острых лимфобластных лейкозов у детей.
Материалы и методы. Проведено ретроспективное одноцентровое выборочное контролируемое наблюдение 76 детей с острым В-линейным лимфобластным лейкозом, дети были разделены на две группы в зависимости от приема с профилактической целью гепатопротекторного средства или отсутствия такового. Для оценки степени гепатотоксичности использовалась унифицированная международная шкала согласно клиническим рекомендациям RUSSCO, тип поражения рассчитан по известному соотношению аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы (критерий R).
Результаты. Преимущественным типом поражения печени на фоне проводимой полихимиотерапии острого лейкоза оказался гепатоцеллюлярный (R > 5): в первой – 86,2% и второй группе – 95,7%. Во всех случаях на фоне лекарственной терапии лейкоза во время индукции и консолидации ремиссии регистрировалось повышение печеночных ферментов (аланин- и аспартатаминотрансфераз) различных степеней. У детей второй группы (прием урсодезоксихолевой кислоты одновременно со стартом лечения острого лейкоза) регистрировались преимущественно нетяжелые степени гепатотоксичности, тогда как у детей без такой гепатопротекции в 51,7% случаев регистрировалась третья степень, а первая – всего в 3,4% случаев.
Заключение. Преимущественным типом повреждения печени при лекарственной терапии острого лимфобластного лейкоза у детей является гепатоцеллюлярный. Назначение гепатопротекторного средства одновременно с лекарственной терапией острого лимфобластного лейкоза снижает частоту развития тяжелой гепатотоксичности.
Background. Traditionally, supportive therapy is used to reduce severe reactions and complications during chemotherapy for acute leukemias. One of the frequent complications is the development of toxic hepatitis, which requires dose reduction or chemotherapy discontinuation until biochemical parameters improve.
Objective. To evaluate the effectiveness of prophylactic administration of a drug with hepatoprotective properties during drug therapy for acute lymphoblastic leukemias in children.
Materials and methods. A retrospective, single-center, selective, controlled observation of 76 children with acute B-lineage lymphoblastic leukemia was conducted, and the children were divided into two groups based on whether or not they had received a hepatoprotective agent for preventive purposes. A unified international scale was used to assess the degree of hepatotoxicity in accordance with the RUSSCO clinical guidelines, and the type of damage was calculated based on the known ratio of ALT and alkaline phosphatase (R criterion).
Results. The predominant type of liver damage against the background of polychemotherapy of acute leukemia turned out to be hepatocellular (R > 5) – in the first 86.2% and the second group – 95.7%. In all cases, against the background of drug therapy for leukemia, an increase in liver enzymes (ALT, AST) of various degrees was recorded during the induction and consolidation of remission. In children of the second group (receiving ursodeoxycholic acid simultaneously with the start of treatment for acute leukemia), mild degrees of hepatotoxicity were registered predominantly, whereas in children without such, the third degree was registered in 51.7% of cases, and the first degree – in only 3.4% of cases.
Conclusion. The predominant type of liver damage in drug therapy for acute lymphoblastic leukemia in children is hepatocellular. The use of a hepatoprotective agent in combination with drug therapy for acute lymphoblastic leukemia reduces the incidence of severe hepatotoxicity.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.