Тарасова Ирина Владимировна - кардиолог, заведующая кардиологическим отделением.
107143, Москва, Открытое ш., 32
Irina V. Tarasova - Cardiologist, Head of the Cardiology Department, State-owned institution Central Clinical Hospital of the Federal Customs Service of Russia.
32 Otkrytoe av., Moscow, 107143
Вёрткин Аркадий Львович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи лечебного факультета научно-образовательного института клинической медицины имени Н.А. Семашко.
127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4
Arkadiy L. Vertkin - Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Therapy, Clinical Pharmacology and Emergency Medicine of the Medical Faculty of the N.A. Semashko Scientific and Educational Institute of Clinical Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Russian University of Medicine" of the Ministry of Health of the Russian Federation.
4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006
Актуальность. Фибрилляция предсердий – наиболее распространенная устойчивая сердечная аритмия – является частой причиной инсультов, сердечной недостаточности, деменции, ухудшает качество жизни, повышает смертность и оказывает значимую нагрузку на экономику здравоохранения. Пандемия ожирения приводит к серьезному увеличению кардиоваскулярных рисков. Ожирение тесно связано с развитием фибрилляции предсердий, так как ассоциировано с заболеваниями и состояниями, приводящими к структурному и функциональному ремоделированию сердца, а также с гипертрофией и дисфункцией эпикардиальной жировой ткани. Эпикардиальный жир уникален своей анатомией, чрезвычайно высокой секреторной и метаболической активностью, беспрепятственной близостью к миокарду и возможностью взаимодействия с ним благодаря общему кровотоку. В физиологических условиях эпикардиальная жировая ткань выполняет кардиопротективную функцию. При ожирении возникают гипертрофия и гипоксия адипоцитов. В этих условиях адипоциты теряют защитные свойства, эпикардиальный жир преимущественно продуцирует провоспалительные и профибротические адипокины, инфильтрирует миокард, что способствует развитию аритмогенного субстрата. Исследования показывают, что толщина и объем эпикардиальной жировой ткани прямо коррелируют с риском возникновения фибрилляции предсердий, тяжестью ее течения, рецидивированием пароксизмов после катетерной абляции. Обнаружено много потенциальных механизмов индуцирования аритмии при ожирении. Необходимы исследования для дальнейшего уточнения этих механизмов и выявления способов их предотвращения. Учитывая особенности строения и функций эпикардиальной жировой ткани, она представляет интерес в качестве перспективной терапевтической мишени.
Заключение. В данной статье представлен обзор наиболее важных научных работ, посвященных проблеме эпикардиального ожирения и его взаимосвязи с фибрилляцией предсердий, систематизированы современные представления о потенциальном проаритмогенном влиянии эпикардиальной жировой ткани, терапевтических возможностях и будущих перспективах.
Background. Atrial fibrillation, the most common persistent cardiac arrhythmia, is a common cause of strokes, heart failure, dementia, worsens the quality of life, increases mortality and has a significant impact on the health economy. The obesity pandemic leads to a serious increase in cardiovascular risks. Obesity is closely associated with the development of atrial fibrillation, as it is associated with diseases and conditions leading to structural and functional remodeling of the heart, as well as hypertrophy and dysfunction of epicardial adipose tissue. Epicardial fat is unique in its anatomy, extremely high secretory and metabolic activity, unobstructed proximity to the myocardium and the ability to interact with it due to the general blood flow. Under physiological conditions, epicardial adipose tissue performs a cardioprotective function. Obesity causes hypertrophy and hypoxia of adipocytes. Under these conditions, adipocytes lose their protective properties, epicardial fat mainly produces proinflammatory and profibrotic adipokines, infiltrates the myocardium, which contributes to the development of atrial fibrillation. Studies show that the thickness and volume of epicardial adipose tissue are directly correlated with the risk of atrial fibrillation, the severity of its course, and the recurrence of paroxysms after catheter ablation. Many potential mechanisms of arrhythmia induction in obesity have been discovered. Research is needed to further clarify these mechanisms and identify ways to prevent them. Taking into account the peculiarities of the structure and functions of epicardial adipose tissue, it is of interest as a promising therapeutic target.
Conclusion. This article represents an overview of the most significant scientific works devoted to the problem of epicardial obesity and its relationship with atrial fibrillation, systematizes modern ideas about the potential proarrhythmogenic effect of epicardial adipose tissue, therapeutic possibilities and future prospects.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.