lvrachЛечащий ВрачLechaschi Vrach1560-51752687-118110.51793/OS.2024.27.5.009lvrach-1239Research ArticleАКТУАЛЬНАЯ ТЕМАTOPICAL THEMEО роли кишечной микробиоты в патогенезе и лечении неалкогольной жировой болезни печениAbout the role of intestinal microbiota in the pathogenesis and treatment of non-alcoholic fatty liver diseaseХалиловаД. М.KhalilovaD. M.

Халилова Динара Минваевна, студентка 5-гокурса лечебного факультета

450008, Россия, Уфа, ул. Ленина, 3 

Dinara M. Khalilova, 5th year student of the Faculty of Medicine

3 Lenin Street, Ufa, 450008, Russia 

dina27012001@gmail.comhttps://orcid.org/0000-0002-9071-8184СахаутдиноваГ. М.SahautdinovaG. M.

Сахаутдинова Гюльнар Муратовна, д.м.н., профессор

450008, Россия, Уфа, ул. Ленина, 3 

Gulnar M. Sahautdinova, Scientific Supervisor, Dr. of Sci. (Med.), Professor

3 Lenin Street, Ufa, 450008, Russia 

suhoy91@mail.ruБашкирский государственный медицинский университетРоссияFederal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Bashkir State Medical University of the Ministry of Health of the Russian FederationRussian Federation202406052024054856Copyright © Халилова Д.М., Сахаутдинова Г.М., 20242024Халилова Д.М., Сахаутдинова Г.М.Khalilova D.M., Sahautdinova G.M.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://journal.lvrach.ru/jour/article/view/1239

Цель работы. Настоящая статья посвящена новым направлениям патогенеза неалкогольной жировой болезни печени. Актуальность данной проблемы высока, так как сегодня неалкогольная жировая болезнь печени представляет собой самое частое хроническое заболевание печени в мире, поражающее от 25% до 40% взрослых жителей развитых стран, таких как США и Россия. Неалкогольная жировая болезнь – мультидисциплинарная проблема. Патогенез рассматриваемой патологии сложен и включает множество разных звеньев. В последнее время огромный интерес исследователей вызывает связь между кишечной микробиотой и развивающейся неалкогольной жировой болезнью. В данном обзоре авторы более подробно остановились на анализе исследований данного звена патогенеза неалкогольной жировой болезни печени.Результаты. Результаты анализа литературы выявили взаимосвязь между составом микробиоты здоровых людей и пациентов с неалкогольной жировой болезнью. Множество работ убедительно продемонстрировало связь между неалкогольной жировой болезнью, синдромом избыточного бактериального роста и повышенной эндотоксемией. Это подтверждает гипотезу о том, что пациенты с неалкогольной жировой болезнью имеют ослабление кишечной барьерной функции и формирование синдрома дырявой кишки. На основании литературных данных продемонстрирована необходимость дополнить терапию неалкогольной жировой болезни с целью стабилизации проницаемости кишечного эпителия и увеличения пула бутиратпродуцирующих бактерий препаратами бутирата, которые можно ввести в организм экзогенно.Заключение. Благодаря проведенному авторами анализу становится очевидной важность исследования состояния кишечной микробиоты организма как одного из главных звеньев патогенеза неалкогольной жировой болезни. При ее лечении, наряду с существующими уже методами, необходима дополнительная патогенетическая терапия препаратами, восстанавливающими нормальную флору кишечника (пребиотики, синбиотики, пробиотики, бактериальные метаболиты).

Objective. The article presented by the authors is devoted to new directions in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. The relevance of this problem is high, since currently non-alcoholic fatty liver disease is the most common chronic liver disease in the world and affects from 25% to 40% of adults in developed countries such as the USA and Russia. Non-alcoholic fatty liver disease is a multidisciplinary problem. The pathogenesis of the pathology under consideration is complicated and includes a large number of different links. Recently, the connection between the gut microbiota and the development of non-alcoholic fatty liver disease has attracted enormous interest. In this review the authors focused in detailed analysis of reserches of this link in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease.Results. Based on the analysis of the literature, a correlation was obtained between the composition of the microbiota in healthy people and patients with non-alcoholic fatty liver disease. A large number of works has demonstrated without any doubt the connection between non-alcoholic fatty liver disease, small intestine bacterial overgrowth, and increased endotoxemia, it supports the hypothesis that patients with non-alcoholic fatty liver disease have weakening of intestinal barrier function and the formation of "leaky gut". Based on literature data, the need to complete non-alcoholic fatty liver disease therapy in order to stabilize the permeability of the intestinal epithelium and to increase the pool of butyrate-producing bacteria with butyrate preparations that can be introduced into the human body exogenously.Conclusion. Based on the analysis, carried out by the authors, the importance of studying the state of the intestinal microbiota of the body, as one of the most important links in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease, is emphasized. During the treatment of nonalcoholic fatty liver disease, along with existing treatment methods, additional pathogenetic therapy is required with drugs that restore normal intestinal flora: prebiotics, synbiotics, probiotics, bacterial metabolites.

неалкогольная жировая болезнь печеникишечная микрофлорамикробиотаожирениефарнезоидный Х-рецепторжелчные кислотысиндром избыточного бактериального ростакороткоцепочечные жирные кислотыэндотоксинемиябутират-продуцирующие бактерииnon-alcoholic fatty liver diseaseintestinal microfloramicrobiotaobesityfarnesoid X-receptorbile acidsbacterial overgrowth syndromeshort-chain fatty acidsendotoxinemiabutyrate-producing bacteriaReferencesАндреев Д. Н., Кучерявый Ю. А., Дичева Д. Т. Стеатогепатиты. Пособие для врачей. М., 2022.Andreev D. N., Kucheryavy Yu. A., Dicheva D. T. Steatohepatites. Manual for doctors. Moscow 2022.Маев И. В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю. А., Умярова Р.М. Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени: [пособие] М.: Прима Принт, 2021. 72 с.: ил. (Клиническая гепатология). ISBN 978-5-6044392-9-6.Mayev I. V., Andreev D.N., Kucheryavy Yu. A., Umyarova R.M. Metabolically associated fatty liver disease: [manual] M.: Prima Print, 2021. 72 p.: ill. (Clinical hepatology). ISBN 978-5-6044392-9-6.Liu J., Ayada I., Zhang X., et al. Estimating global prevalence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease in overweight or obese adults. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021; S1542-3565(21)00208-1. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.02.030.Liu J., Ayada I., Zhang X., et al. Estimating global prevalence of metabolic dysfunction-associated fatty liver disease in overweight or obese adults. Clin Gastroenterol Hepatol. 2021; S1542-3565(21)00208-1. DOI: 10.1016/j.cgh.2021.02.030.Буеверов А. О., Богомолов П. О. Неалкогольная жировая болезнь печени без ожирения: проблема, ожидающая решения. Терапевтический архив. 2017; 12, выпуск 2. с. 226-232.Bueverov A.O., Bogomolov P.O. Nonalcoholic fatty liver disease without obesity: a problem awaiting a solution. Terapevticheskii arkhiv. 2017; 12, 2. pp. 226-232. (In Russ.)Винницкая Е. В., Сандлер Ю. Г., Бордин Д. С. Новая парадигма неалкогольной жировой болезни печени: фенотипическое многообразие метаболически ассоциированной жировой болезни печени. Эффективная фармакотерапия. 2020. Т. 16. № 24. С. 54-63Vinnitskaya E. V., Sandler Yu. G., Bordin D. S. A new paradigm for nonalcoholic fatty liver disease: phenotypic diversity of metabolically associated fatty liver disease. Effektivnaya farmacotherapiya. 2020. Vol. 16. No. 24. pp. 54-63 (In Russ.)Long S. L., Gahan C. G. M., Joyce S. A. Interactions between gut bacteria and bile in health and disease. Mol. Aspects Med. 2017; 56: 54-65. DOI: 10.1016/j.mam.2017.06.002.Long S. L., Gahan C. G. M., Joyce S. A. Interactions between gut bacteria and bile in health and disease. Mol. Aspects Med. 2017; 56: 54-65. DOI: 10.1016/j.mam.2017.06.002.Gottlieb A., Canbay A. Why bile acids are so important in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) progression. Cells. 2019; 8 (11): 1358. DOI: 10.3390/cells8111358.Gottlieb A., Canbay A. Why bile acids are so important in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) progression. Cells. 2019; 8 (11): 1358. DOI: 10.3390/cells8111358.Šarenac T. M., Mikov M. Bile acid synthesis: from nature to the chemical modification and synthesis and their applications as drugs and nutrients. Front. Pharmacol. 2018; 9: 939. DOI: 10.3389/fphar.2018.00939.Šarenac T. M., Mikov M. Bile acid synthesis: from nature to the chemical modification and synthesis and their applications as drugs and nutrients. Front. Pharmacol. 2018; 9: 939. DOI: 10.3389/fphar.2018.00939.Губергриц Н. Б., Беляева Н. В., Можина Т. Л., Моногарова Н. Е., Лукашевич Г. М., Ярошенко Л. А. Желчные кислоты и неалкогольная жировая болезнь печени и поджелудочной железы: скованные одной цепью? Доктор.Ру. 2020; 19 (7): 21-30. DOI: 10.31550/1727-2378-2020-19-7-21-30Gubergrits N. B., Belyaeva N. V., Mozhina T. L., Monogarova N. E., Lukashevich G. M., Yaroshenko L. A. Bile acids and non-alcoholic fatty liver and pancreatic disease: Chained together? Website Doktor.ru. 2020; 19(7): 21-30. (In Russ.) DOI: 10.31550/1727-2378-2020-19-7-21-30Huang W., Ma K., Zhang J., Qatanani M., Cuvillier J., Liu J.., Dong B., Huang X., Moore D. D. Nuclear receptor-dependent bile acid signaling is required for normal liver regeneration. Science. 2006; 312 (5771): 233-236. DOI: 10.1126/science.1121435.Huang W., Ma K., Zhang J., Qatanani M., Cuvillier J., Liu J.., Dong B., Huang X., Moore D. D. Nuclear receptor-dependent bile acid signaling is required for normal liver regeneration. Science. 2006; 312 (5771): 233-236. DOI: 10.1126/science.1121435.De Aguiar Vallim T. Q., Tarling E. J., Edwards P. A. Pleiotropic roles of bile acids in metabolism. Cell Metab. 2013; 17 (5): 657-669. DOI: 10.1016/j.cmet.2013.03.013.De Aguiar Vallim T. Q., Tarling E. J., Edwards P. A. Pleiotropic roles of bile acids in metabolism. Cell Metab. 2013; 17 (5): 657-669. DOI: 10.1016/j.cmet.2013.03.013.Neuschwander-Tetri B. A., Loomba R., Sanyal A. J., Lavine J. E., van Natta M. L., Abdelmalek M. F., Chalasani N., Dasarathy S., Diehl A. M., Hameed B., Kowd-ley K. V., McCullough A., Terrault N., Clark J. M., Tonascia J., Brunt E. M., Kleiner D. E., Doo E., NASH Clinical Research Network. Farnesoid X nuclear receptor ligand obetic holic acid for noncirrhotic, non-alcoholic steatohepatitis (FLINT): a multicentre, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2015; 385 (9972): 956-965. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61933-4.Neuschwander-Tetri B. A., Loomba R., Sanyal A. J., Lavine J. E., van Natta M. L., Abdelmalek M. F., Chalasani N., Dasarathy S., Diehl A. M., Hameed B., Kowd-ley K. V., McCullough A., Terrault N., Clark J. M., Tonascia J., Brunt E. M., Kleiner D. E., Doo E., NASH Clinical Research Network. Farnesoid X nuclear receptor ligand obetic holic acid for noncirrhotic, non-alcoholic steatohepatitis (FLINT): a multicentre, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2015; 385 (9972): 956-965. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)61933-4.Шептулина А. Ф., Широкова Е. Н., Ивашкин В. Т. Ядерные рецепторы в регуляции транспорта и метаболизма желчных кислот. РЖГГК. 2013. Т. 23. № 5. С. 32-45.Sheptulina A. F., Shirokova E. N., Ivashkin V. T. Nuclear receptors in the regulation of bile acid transport and metabolism. RZHGGK. 2013. Vol. 23. No. 5. pp. 32-45. (In Russ.)Zhang L., Xie C., Nichols R. G., Chan S. H. J., Jiang C., Hao R., Smith P. B., Cai J., Simons M. N., Hatzakis E., Maranas C. D., Gonzalez F. J., Patterson A. D. Farnesoid X Receptor Signaling Shapes the Gut Microbiota and Controls Hepatic Lipid Metabolism. 2016; 1 (5): e00070-16. DOI: 10.1128/mSystems.00070-16. eCollection 2016 Sep-Oct.Zhang L., Xie C., Nichols R. G., Chan S. H. J., Jiang C., Hao R., Smith P. B., Cai J., Simons M. N., Hatzakis E., Maranas C. D., Gonzalez F. J., Patterson A. D. Farnesoid X Receptor Signaling Shapes the Gut Microbiota and Controls Hepatic Lipid Metabolism. 2016; 1 (5): e00070-16. DOI: 10.1128/mSystems.00070-16. eCollection 2016 Sep-Oct.Serino M., Luche E., Chabo C., Amar J., Burcelin R. Intestinal microflora and metabolic diseases. Diabetes Metab. 2009; 35: 262-272. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Serino M., Luche E., Chabo C., Amar J., Burcelin R. Intestinal microflora and metabolic diseases. Diabetes Metab. 2009; 35: 262-272. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Serino M., Luche E., Gres S., Baylac A., Berge M., Cenac C., Waget A., Klopp P., Iacovoni J., Klopp C., et al. Metabolic adaptation to a high-fat diet is associated with a change in the gut microbiota. Gut. 2012; 61: 543-553. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Serino M., Luche E., Gres S., Baylac A., Berge M., Cenac C., Waget A., Klopp P., Iacovoni J., Klopp C., et al. Metabolic adaptation to a high-fat diet is associated with a change in the gut microbiota. Gut. 2012; 61: 543-553. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Clemente J. C., Ursell L. K., Parfrey L. W., Knight R. The impact of the gut microbiota on human health: An integrative view. Cell. 2012; 148: 1258-1270.Clemente J. C., Ursell L. K., Parfrey L. W., Knight R. The impact of the gut microbiota on human health: An integrative view. Cell. 2012; 148: 1258-1270.Boursier J., Mueller O., Barret M., Machado M., Fizanne L., Araujo-Perez F., Guy C. D., Seed P. C., Rawls J. F., David L. A., et al. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota. Hepatology. 2016; 63: 764-775. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Boursier J., Mueller O., Barret M., Machado M., Fizanne L., Araujo-Perez F., Guy C. D., Seed P. C., Rawls J. F., David L. A., et al. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota. Hepatology. 2016; 63: 764-775. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G., Montalto M., Di Stefano M., Basilisco G., Parodi A., Usai-Satta P., Vernia P., Anania C., et al. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: The Rome Consensus Conference. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009; 29 (Suppl. 1): 1-49. [Google Scholar] [CrossRef].Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G., Montalto M., Di Stefano M., Basilisco G., Parodi A., Usai-Satta P., Vernia P., Anania C., et al. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: The Rome Consensus Conference. Aliment. Pharmacol. Ther. 2009; 29 (Suppl. 1): 1-49. [Google Scholar] [CrossRef].Miele L., Valenza V., La Torre G., Montalto M., Cammarota G., Ricci R., Masciana R., Forgione A., Gabrieli M. L., Perotti G., et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009; 49: 1877-1887. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Miele L., Valenza V., La Torre G., Montalto M., Cammarota G., Ricci R., Masciana R., Forgione A., Gabrieli M. L., Perotti G., et al. Increased intestinal permeability and tight junction alterations in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2009; 49: 1877-1887. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Giorgio V., Miele L., Principessa L., Ferretti F., Villa M. P., Negro V., Grieco A., Alisi A., Nobili V. Intestinal permeability is increased in children with non-alcoholic fatty liver disease, and correlates with liver disease severity. Dig. Liver Dis. 2014; 46: 556-560. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Giorgio V., Miele L., Principessa L., Ferretti F., Villa M. P., Negro V., Grieco A., Alisi A., Nobili V. Intestinal permeability is increased in children with non-alcoholic fatty liver disease, and correlates with liver disease severity. Dig. Liver Dis. 2014; 46: 556-560. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A., Poggi M., Knauf C., Bastelica D., Neyrinck A. M., Fava F., Tuohy K. M., Chabo C., et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007; 56: 1761-1772. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A., Poggi M., Knauf C., Bastelica D., Neyrinck A. M., Fava F., Tuohy K. M., Chabo C., et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007; 56: 1761-1772. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Tripathi A., Debelius J., Brenner D. A., Karin M., Loomba R., Schnabl B., Knight R. The gut-liver axis and the intersection with the microbiome. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2018; 15: 397-411. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Tripathi A., Debelius J., Brenner D. A., Karin M., Loomba R., Schnabl B., Knight R. The gut-liver axis and the intersection with the microbiome. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2018; 15: 397-411. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Jiao N., Baker S. S., Chapa-Rodriguez A., Liu W., Nugent C. A., Tsompana M., Mastrandrea L., Buck M. J., Baker R. D., Genco R. J., et al. Suppressed hepatic bile acid signalling despite elevated production of primary and secondary bile acids in NAFLD. Gut. 2018; 67: 1881-1891. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Jiao N., Baker S. S., Chapa-Rodriguez A., Liu W., Nugent C. A., Tsompana M., Mastrandrea L., Buck M. J., Baker R. D., Genco R. J., et al. Suppressed hepatic bile acid signalling despite elevated production of primary and secondary bile acids in NAFLD. Gut. 2018; 67: 1881-1891. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Leung C., Rivera L., Furness J. B., Angus P. W. The role of the gut microbiota in NAFLD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016; 13: 412-425. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Leung C., Rivera L., Furness J. B., Angus P. W. The role of the gut microbiota in NAFLD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016; 13: 412-425. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed].Minemura M., Shimizu Y. Gut microbiota and liver diseases. World J. Gastroenterol. WJG. 2015; 21: 1691-1702. [Google Scholar] [CrossRef].Minemura M., Shimizu Y. Gut microbiota and liver diseases. World J. Gastroenterol. WJG. 2015; 21: 1691-1702. [Google Scholar] [CrossRef].Rahman K., Desai C., Iyer S. S., Thorn N. E., Kumar P., Liu Y., Smith T., Neish A. S., Li H., Tan S., et al. Loss of junctional adhesion molecule a promotes severe steatohepatitis in mice on a diet high in saturated fat, fructose, and cholesterol. Gastroenterology. 2016; 151: 733-746.e12. [Google Scholar] [CrossRef].Rahman K., Desai C., Iyer S. S., Thorn N. E., Kumar P., Liu Y., Smith T., Neish A. S., Li H., Tan S., et al. Loss of junctional adhesion molecule a promotes severe steatohepatitis in mice on a diet high in saturated fat, fructose, and cholesterol. Gastroenterology. 2016; 151: 733-746.e12. [Google Scholar] [CrossRef].Duncan S. H., Louis P., Thomson J. M., Flint H. J. The role of pH in determining the species composition of the human colonic microbiota. Environ. Microbiol. 2009; 11: 2112-2122. [Google Scholar] [CrossRef].Duncan S. H., Louis P., Thomson J. M., Flint H. J. The role of pH in determining the species composition of the human colonic microbiota. Environ. Microbiol. 2009; 11: 2112-2122. [Google Scholar] [CrossRef].Canani R. Potential benefi cial eff ects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases. World J. Gastroenterol. 2011; 17 (12).Canani R. Potential benefi cial eff ects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases. World J. Gastroenterol. 2011; 17 (12).Gonzalez, et al. Sodium butyrate ameliorates insulin resistance and renal failure in CKD rats by modulating intestinal permeability and mucin expression. Nephrol Dial Transplant. 2019; 34: 783-794.Gonzalez, et al. Sodium butyrate ameliorates insulin resistance and renal failure in CKD rats by modulating intestinal permeability and mucin expression. Nephrol Dial Transplant. 2019; 34: 783-794.Zhou D., Pan Q., Xin F. Z., Zhang R. N., He C. X., Chen G. Y., Liu C., Chen Y. W., Fan J. G. Sodium butyrate attenuates high-fat diet-induced steatohepatitis in mice by improving gut microbiota and gastrointestinal barrier. World J. Gastroenterol. 2017; 23: 60-75.Zhou D., Pan Q., Xin F. Z., Zhang R. N., He C. X., Chen G. Y., Liu C., Chen Y. W., Fan J. G. Sodium butyrate attenuates high-fat diet-induced steatohepatitis in mice by improving gut microbiota and gastrointestinal barrier. World J. Gastroenterol. 2017; 23: 60-75.Sun B., Jia Y., Yang S., Zhao N., Hu Y., Hong J.. et al. Sodium butyrate protects against high-fat dietinduced oxidative stress in rat liver by promoting expression of nuclear factor E2-related factor 2. Br J Nutr. 2019; 1224: 400-410.Sun B., Jia Y., Yang S., Zhao N., Hu Y., Hong J.. et al. Sodium butyrate protects against high-fat dietinduced oxidative stress in rat liver by promoting expression of nuclear factor E2-related factor 2. Br J Nutr. 2019; 1224: 400-410.Топчий Т. Б., Ардатская М. Д., Буторова Л. И. и др. Роль масляной кислоты и инулина в лечении ожирения и ассоциированных с ним заболеваний: учебное пособие. М.: Прима Принт, 2023. 60 с.: ил. (Практическая гастроэнтерология). ISBN 978-5-6048826-8-9.Topchiy T. B., Ardatskaya M. D., Butorova L. I. et al. The role of butyric acid and inulin in the treatment of obesity and associated diseases: textbook. Moscow: Prima Print, 2023. 60 p.: ill. (Practical gastroenterology). ISBN 978-5-6048826-8-9.(In Russ.)Захаренко С. М. Постковидные поражения кишечника: механизмы формирования и подходы к терапии. СПб: б. и., 2021. 172 с.: цв. ил. ISBN 978-5-6046640-7-0.Zakharenko S. M. Postcovid bowel lesions: mechanisms of formation and approaches to therapy. Kirov Military Medical Academy. S. M. Kirov, Department of infectious diseases. St. Petersburg, b. i., 2021. 172 p.: colored ill. ISBN 978-5-6046640-7-0. (In Russ.)

The authors declare that there are no conflicts of interest present.